oclobre 1915, quérison

Le 28 novembre 1915, nous avons appris que le blessé était en traitement dans une ambulance du front pour des accidents tétaniques survenus spontanément. Malheureusement nous n'avons pu avoir des renseignements précis sur ce qu’il est advenu de

cette rechute évidente.

Par ces observations, MM. Claude et Lhermitte ont voulu montrer à quel point d’abord, peut se prolonger le temps de latence de l'infection tétanique. Dans trois des cas, le tétanos fut consécutif à des plaies des membres très superficielles par éclats d'obus et fit son apparition plus de deux mois après l'époque de la blessure, les plaies étant fermées depuis longtemps et aucun acte opératoire n'ayant eu lieu. Ils ont montré l'allure insidieuse de ces formes frustes caractérisée par

i° La contracture légère du membre blessé, permettant d’abord au sujet convalescent d'accomplir, sans grand trouble, les occupations de la vie courante, puis s'exagérant et s'étendant; \

2° L'hypertonie musculaire qui n’est pas traversée par des paroxysmes de contracture comme dans le tétanos classique, ou bien ceux-ci sont très passagers et difficiles à sai- Sir ;

3° L'hyperexcitabinté excessive des muscles et dès nerfs aux courants faradique et galvanique, et, d'autre part, l’exaltation de la réflectivité osseuse et tendinewse:;

4° L'expression particulière du facies:

5° Un état général excellent, pas ou peu de fièvre;

6° Une période de convalescence qui peut être entrecoüpée de rechutes plus où moins sérieuses. C'est ainsi que dans l'observation I la rechute s’est produite > mois après la blessure, 5 mois après le début des accidents. Elle se caractérise par des troubles presque aussi graves que ceux qui signalèrent la première atteinte. De sorte que la maladie eût une durée totale de 9 mois, avec une période de rémission, intercalaire. Enfin dans l'observation II la rechute se serait produite-aussi 7 mois après la blessure.

A la même époque Leriche, de Lyon, publiait un cas de tétanos tardif à symptomatologie fruste. C’est un tétanos tardif survenu 62 jours après la blessure après deux injections de sérum antitétanique, avec symptomatologie très atténuée, demeurée longtemps unilatérale et se terminant par la guérison. L'auteur conclut que l’imniunité conférée par une ou deux injections de sérum antitétanique est trop passagère pour mettre à l’abri de l’évolution tétanique.

Puis nous devons citer les observations de MM. Antoine, Berard (L.) et Lumière (A.), Bouquet, Delbet (Paul), Espitalier et Vitoux, Kirmissnon, Laval, Marchand et Lévy, Mériel, Monod, Mouret, Péraire, Perret et Bernheim, Rocher, Routier, Trémolières et Caussade, Valette. Nous avons lu aussi les nombreuses publications parues sur ces cas de MM. les professeurs Hartman, Lecène, de MM. Carnot, Mériel, ete... Et nous signalerons enfin tout particulièrement l'ouvrage de MM. Courtois-Suffit et Groux sur « les formes anormales du tétanos », qui représente une excellente monographie de la question. A

Avant de terminer ce côté historique de la question, nous publierons le résumé de Fobservation de MM. Rimbaud et Henrotay qui est caractéristique par la durée de la période d'incubation, par la durée de la maladie, et par les récidi-

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Blessé le 24 octobre 1916. Blessures multiples par éclats d’obus aux membres inférieurs, à la face et aux mains. N’aurait reçu que 2 ou 3 cc. de sérum seulement après sa blessure, et 10 ce. le 2 novembre. Extraction de 130 éclats d’obus les 24, 25 et 26 octobre, puis les 3, 23 novembre, et le 20 décembre. Le 20 janvier 1917, extraction du dernier projectile, profondément situé dans le mollet droit. Guérison complète. Marche normale au bout de quelques jours.

Le 3 avril 1917, c'est-à-dire, 160 jours après la blessure, ES) jours après la dernière intervention, légère contracture dans le membre inférieur droit. Les premières contractions se produisent dans le mollet; elles sont brusques, et, au début, indolores. Pendant une période d’une vingtaine de jours elles s’intensifient rapidement, deviennent douloureuses, et finissent par empêcher complètement la marche.

Le 28 avril, il entre dans le service de neurologie pour contracture du membre inférieur droit. L’impotence est absolue, le maladé ne peut exécuter le moindre mouvement en raison des contractures douloureuses que ceux-ci déterminent dans le membre inférieur droit. Membre inférieur droit en extension complète.

Du 3 au 6 mai, aggravation de l’état. Les contractures toujours localisées au membre inférieur droit deviennent plus fréquentes et plus pénibles. Elles se produisent au moindre contact et même au moindre bruit, et s’accompagnent de crises paroxystiques douloureuses des plus pénibles. Traitement intensif (Bacelli-sérum-bromure-chloral). L'amélioration commence le 20 mai. Un mois après, la guérison est considérée complète. Il ne persiste plus que quelques contractures dans la jambe droite.

Le 30 juin 1917, légère recrudescence avec réapparition des contractures douloureuses qui HUEut en peu de jours au traitement.

Au cours de la convalesence, apparaissent des manifestations névropathiques caractérisées par des contractures du membre inférieur droit, rappelant la coniracture tétanique vraie, mais n'étant plus douloureuses.

Le 2? janvier 1918, la guérison est complète.

OBSERVATION DE MM. BERGÉ ET AZOULAY Cas de tétanos localisé, monoplégique, du membre inférieur droit, hyperchronique, à généralisation tardive, incomplète, mortelle.

Big..., Emile, 37 ans, cuisinier: Ancien blessé de guerre. Entre dans le service du Docteur Bergé, à l'hôpital Broussais, le 21 février 1922, se plaignant de contracture douloureuse du membre inférieur droit.

Blessé en 1915, à Souchez à la partie postéro-éxterne du genou droit, par des éclats d’obus, qui furent extraits chirurgicalement de la plaie le lendemain. Plaie cicatrisée au bout de deux mois. Mais le genou droit serait resté enkylosé en flexion. Au Grand Palais, le blessé a été soigné par la mise du membre inférieur droit dans un appareil plâtré, puis par l'électricité. Il a pu marcher normalement, dit-il, au bout de 3 mois de soins, et reprendre son métier de cuisinier. Néanmoins il a été réformé en 1659.

En 1917, le blessé est entré à la Salpétrière pour un mal perforant sous le gros orteil droit, véritable ulcère trophique. Pas de douleurs, mais contracture du membre inférieur droit. La contracture diminuant, il sortait quelques semaines plus tard. La femme du blessé déclare que depuis 1920 son mari ne travaillait plus, car il marchait difficilement et se plaignait de crampes dou- loureuses paroxystiques survenant brusquement et s'accompagnant de sueurs. Le 5 juillet 1921, il est réformé définitivement avec 30 o/o d'incapacité, à Boulogne, avec l’énoncé de certificat suivant:

« Paralysie du nerf sciatique poplité interne droit avec griffe accentuée des orteils par sclérose musculaire. Troubles trophiques. Cicatrice légèrement adhérente du 1/3 inférieur de la face externe de la cuisse. »

Quelques jours plus tard, en juillet 1921, il est pris brusquement de douleurs extrêmement vives dans le mollet, puis dans

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là cuisse remontant dans l’aine, de type causalgique. La raideur du membre inférieur droit en extension s'est installée progressivement. (Examen de la Salpétrière.).

En septembre 1921, brusquement, la marche devient impossible par contracture en extension. Celle-ci est invincible. La flexion légère de la cuisse sur le bassin est possible. La douleur est très exagérée par l’ébranlement mais pas par le frôlement. Reflexe cutané plantaire impossible à trouver à cause de la raideur du pied qui s'est mis en équin. Réflexes tendineux normaux. Troubles trophiques; amaigrissement du mollet droit; peau glâbre. Hanche parfaitement normale. Ces contractures et ces douleurs ont été mises sur le compte d’une causalgie, c’est le diagnostic porté à cette époque à la Salpétrière et une sympathisectomie de la partie moyenne de l’artère fémorale fut conseillée. Le malade fut opéré à Cochin en octobre 1921 et le compte rendu opératoire mentionne que l'artère fémorale fut dénudée sur une longueur de 6 à 8 cm. à sa partie moyenne et la sympathysectonide pratiquée. Comme d'habitude, après la dénudation, l’artère se rétrécie considérablement. Il n’y eût aucune complication, mais aucune amélioration, etle malade fut renvoyé à la Salpétrière,

Celui-ci avait abandonné ses occupations à cause de la raideur de la jambe, de la difficulté qu'il éprouvait à marcher et des crises douloureuses qu'il ressentait. Raideur exagérée depuis la sortie de Cochin.

21 février 1922. Le malade entre à Broussais, le 21 février 1922. À son entrée on le trouve pâle, amaigri, affaibli, irritable. Il se plaint de souffrir beaucoup de sa jambe atteinte. L'examen du membre inférieur droit montre un membre en extension forcée, avec pied en équin, atrophie musculaire marquée. Les cicatrices des anciennes plaies de guerre sont visibles, l’une à la partie postérieure de la face externe de la région du genou, cicatrice déprimée, adhérente, de 6 à 7 em de longueur, l’autre à la face postérieure du 1/3 inférieur de la cuisse droite. Ces cicatrices sont nettes, sans aucune fistule, ni suppuration. Aucune plaie de la jambe ou du pied. Pas de ganglion dans l’aine droite. La palpa-

lion et la mobilisation du membre atteint déterminent uné crampe paroxysiique douloureuse, en extension, avec sudation. En même temps le malade pousse des cris et réclame de la morphine. Les réflexes sont un peu exagérés. La marche est très difficile. Rien aux viscères. Température normale. Pouls normal. Le malade est considéré, à première vue, comme atteint de névrite consécutive à ses blessures avec un élément pithyatique surajouté.

27 février 1922. Même état jusqu'à ce jour. Brusquement la contracture gagne l’autre membre inférieur puis le tronc. Examiné à nouveau, le diagnostic de télanos est posé pour la première fois sur le vu de l’état de contracture généralisée tonique. Mais il n'y a aucun trismus, pas de raideur des mains et même peu de contractures dans les membres supérieurs; pas de facies sardonique. L'examen montre une contracture généralisée de tout le tronc qui est en bloc dur et raide et incurvé en opisthotonos. Forte raideur de l'abdomen, des pectoraux, des dorsaux, tête renversée en arrière. Langue sèche, rotie. Dents cariées, usées, avec gingivite. Température 37°8. Pouls 160. Le traitement sérothérapique associé au bromure et au chloral est institué. 30 cc. de sérum antitétanique, 10 gr. de bromure de potassium et ro gr. de chloral en potion, chaque jour. Les jours suivants, l’état reste le même, même traitement.

3 mars 1922. Même état de la tétanisation. Toujours pas de trimus, pas de raideur des mains. Mais raideur de la racine des membres supérieurs et des bras, surajoutée à celle des membres inférieurs et du tronc. !

Pendant ces examens le malade est pris de crises de sur-contracture, avec poussées de sueurs, et cris de douleur. Rien aux yeux. Pouls, 160. Respiration, ho. Température, 37°8, pendant la crise.

Urines normales: ni albumine, ni sucre. Absorbé par la douleur, les réponses du malade sont vagues et un peu incertaines. Incontinence des urines et des matières fécales. Aucun aliment solide ne peut être absorbé. Seuls les liquides passent mais en dehors des crises. 4o cc. de sérum. Bromure. Choral.

6 mars 1922. Le malade succombe à une heure du matin dans une crise alors que les contractures des membres inférieurs paraissaient avoir diminué et qu'on pouvait penser à une légère amélioration. Il n’a jamais présenté ni trismus, ni tétanisation du moins prononcée des membres supérieurs.

Autopsie faite le 7 mars 1922.

On constate une atrophie musculaire notable le la jambre droite. Le gros orteil droit est relevé en chien de fusil par une évidente rétraction tendineuse de l'extension propre du gros orteil. On remarque une putréfaction avancée, qui semble particulièrement précoce, des muscles psoas-iliaques.

Cerveau : pas d'injection cérébrale franchement anormale ni d’exagération notable du liquide céphalo-rachidien. Aucune lésion appréciable du cerveau et du cervelet.

Moëlle : rien à signaler. %

Foie : gros, à parenchyme mou. Poids : 2 k. 300.

Poumon gauche : gros oedème pulmonaire et à la partie supérieure du lobe inférieur zône assez étendue de broncho-pneumonie hépatisée ou tout au moins très œdématiée et splénisée, dont les fragments tombent au fond de l’eau, et où les bronches ruissellent de pus. Quelques fausses membranes au niveau de l’interlobe.

Poumon droit : le lobe supérieur est en franche hépatisation grise pneumonique. La base est congestionnée et œdématiée.

Aorte normale, souple et lisse.

Cœur de volume et d'aspect normal. Aucune lésion valvulaire ou autre. |

Rate petite, à pulpe un peu ramollie. Poids : 130 gr.

Reins de volume et d’aspect normal.

Surrénales normales. ;

Conclusions de l’awtopsie : Aucune lésion organique sauf une broncho-pneumonie probablement terminale et restée latente avec riotamment foyer d’hépatisation du sommet droit.

L’inoculation à des cobayes de fragments de pulpes de moëlle et de bulbe n’a déterminé aucune réaction notable,

Cette observation nous fait suivre l’évolution extraordinairement prolongée, pendant 7 à 8 ans, d’un tétanos chronique localisé, monoplégique, du membre inférieur droit, consécutif à une blessure de guerre, relativement légère, par éclats d'obus au niveau du genou droit.

La blessure datant de 1915, le malade paraît avoir tra. versé jusqu'en 1921, une très longue période d'accidents frustes et atypiques (période d'une durée de 6 à 7 ans), après laquelle il a offert (en juillet 1921) un état très net de étanos chronique, localisé, eine et il a succombé finalement le 6 mars 1922 à un tétanos à peu près généralisé.

Cette évolution si particulière ressort de l'observation telle qu'il a été possible de la recueillir avec les renseignements du malade, ceux de sa femme, et diverses enquêtes faites à la Salpétrière et dans le service de Cochin où il a été opéré.

La partie ancienne de l'histoire, de 1915 à 1921, est naturellement celle sur laquelle les renseignements obtenus sont le moins précis. Nous sommes évidemment obligés d'interpréter dans une certaine mesure les données qui nous ont été fournies.

Nous savons que lorsque les plaies du genou ont été cicatrisées, c’est-à-dire, deux mois environ après la blessure, le genou droit serait resté enkylosé en flexion. C’est probablement par contracture des fléchisseurs. Pour celà le sujet a été réformé déjà une première fois en 1915, mais ici le manque de renseignéments nous permet seulement d’émettre l'hypothèse que c’est la contracture persistante qui a dû nécessiter la réforme.

Nous savons d’après les observations connues de tétanos tardif que les auteurs insistent sur les manifestations frustes de la contracture tétanique localisée à la suite d’une sérothérapie insuffisante après la blessure. Dans le cas de notre blessé il n’est pas noté qu’une injection préventive de sé-

rum antitétanique ait été faite. Mais nous savons qu'à cette époque, c’est-à-dire en 1915, les blessés recevaient soit au poste se secours, soit à la première ambulance, 10 cc. de sérum. Nous pensons donc que cette injection a dû être faite; c’est ce qui expliquerait le début retardé et l'allure fruste de ce tétanos qui se serait ainsi manifesté lors de la

cicatrisation des plaies, deux mois environ après la blessu-

re, sa localisation au membre blessé et l’absence de généralisation.

Comme dans les cas de MM. Claude et Lhermitte, déjà cités, nous voyons que notre blessé convalescent a pu ultérieurement sans grand trouble vaquer à ses occupations, et que son état général semble être resté excellent au moins

pendant cinq ans.

Cette période sur laquelle nous n'avons maiheureusement pas beaucoup de renseignements, a été marquée toutefois par des recrudescences de la contracture au niveau du membre blessé.

C’est ainsi que, en 1917, au bout de deux ans, le malade entre à la Salpétrière pour contracture en extension du membre inférieur droit. Cette contracture qui avait diminué d'intensité quand le malade quittait l'hôpital, semble ne pas avoir disparu dans la suite, puisque, au dire de la femme du blessé, son mari ne travaillait plus depuis 1920, marchait difficilement et (fait très important), se plaignait de crampes douloureuses paroxysliques avec sueurs.

Ces manifestations douloureuses paroxystiques avec sueurs, ne sont-elles pas des manifestations tétaniques au cours de l’état d'hypertonie musculaire décrit par Claude et Lhermitte et dont nous avons déjà parlé?

D'ailleurs ces crampes se manifestent à plusieurs reprises.

On note en juillet 1921 des douleurs diagnostiquées de type :

causalgique. Enfin, en septembre 1921, on a sous les yeux l'évolution clinique d’un tétanos localisé, tardif, à forme monoplégique. Six mois plus tard cette forme se complique

d'une crise rapidement généralisée, à laquelle le malade succombe. jt

À propos de cette observation de MM. Bergé et Azoulay, observation remarquable et même extraordinaire au point de vue de l’évolution lente et chronique, de la symptomatologie, et de l'issue mortelle, nous allons étudier la forme monoplégique des tétanos partiels des membres.

Mais avant de commencer cette étude rappelons brièvement les cas connus de tétanos partiel.

Courtellemont les classe en tétanos partiels splanchniques et tétanos partiels non splanchniques. Parmi ces derniers on distingue :

1° Le tétanos céphalique (Rose en 1870) dont les variétés suivantes ont été décrites :

a) Le tétanos céphalique non paralytique avec ses variétés (céphalique simple, céphalique à for:ne dysphagique, céphalique à forme hydrophobique);

b) Le tétanos céphalique avec paralysie faciale (Poan de Sapincourt);

c) Le tétanos céphalique avec paralysie des nerfs moteurs de l’œil (bulbo-paralytique de Worms);

— d) Le tétanos céphalique avec paralysie de l’hypoglosse.

2° Le tétanos unilatéral; à

3° La forme localisée à type abdomino-thoracique (observation de P.-L. Marie);

4° Les formes frustes à évolution lente et à incubation prolongée (Claude et Lhermitte);

5° Les tétanos partiels des membres, qui présentent deux formes: