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a) La forme paraplégique (paraplégique supérieure, paraplégique inférieure);

b) La forme monoplégique.

C'est à cette dernière forme monoplégique que se rapporte le cas que nous relatons. Les observations de cette forme se sont multipliées , depuis 1915. L'observation de MM. Bergé et Azoulay apporte un trait nouveau relativement à la chronicité possible de cette forme anormale de tétanos.

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Symptomatologie de la forme monoplégique du Tétanos

MM. Courtois-Suffit et Giroux (1) décrivent une période d'incubation, une période de début et une période d'état.

I. PÉRIODE D'INCUBATION. — La période d’incubation est l'intervalle de temps qui s'écoule entre le moment de l'infection et le moment d'apparition des premiers symptômes tétaniques.

Dans la forme habituelle, commune, la durée de la période d’incubation du tétanos des membres oscille ordinairement entre 6 et 11 jours après la blessure.

Dans la forme monoplégique, on distingue deux variétés d’incubation: fe

L'incubation courte (6 à 15 joufs); L'incubation prolongée (20 à 30 jours),

. d’où deux formes de tétanos localisé :

Le tétanos localisé précoce; Le tétanos localisé tardif.

En général les premiers signes cliniques du tétanos tardif apparaissent du 20° au 30° jour après la blessure, alors que celle-ci est en bonne voie de cicatrisation ou déjà cicatrisée complètement. Quelquefois ce laps de temps est plus

(r) Courtois-Suffit et Giroux. Les formes anormales du tétanos.

grand. Dans le cas de Rauzier et Estor il y eut trois mois d'incubation. Huntington a cité un cas dans lequel le tétanos apparut 7 mois après la blessure.

Bérard et Lumière ont montré que cette forme monoplégique se développait fréquemment à l'occasion d'un traumatisme chirurgical et qu'elle survenait longtemps après la blessure, mais 6 à 15 jours après l'intervention opératoire. Dans ces cas la période qui s'écoule entre le traumatisme chirurgical et l'apparition des premiers signes de tétanos confirmé est la véritable durée d’incubation., Les spores qui ont pénétré dans l'organisme à l’occasion de la blessure, sont sans doute restées jusque-là à l’état de vie latente. À la faveur de l'acte chirurgical, les spores sont mises en liberté, ensemencent les tissus voisins et y sécrètent leurs toxines. C’est donc une réinfection secondaire à l'occasion d'interventions chirurgicales tardives.

De nombreuses observations ont été publiées depuis la guerre, sur ces Cas de tétanos retardés, survenus après des interventions complémentaires chez des blessés immunisés à l’occasion de leur blessure. C’est ainsi que dans le cas de Rimbaud et Henrotay (1), chez un blessé du 24 woctobre 1916, nous avons vu le tétanos n’éclater que longtemps après la blessure (160 jours) et longtemps après la dernière intervention chirurgicale qui avait eu lieu 73 jours avant l’apparition des symptômes.

Mais retenons ce fait que toutes ces héros chisvroicales qui ont déclanché le tétanos tardif localisé, ont été pratiquées à l'endroit même de la blessure ou du 2OTPS étranger, c'est-à-dire, là où les spores tétaniques ont été emprisonnées. Et ainsi s'explique le réveil du microbisrmne latent.

Dans le cas de notre blessé nous ne trouvons à l’origine aucun acte opératoire. Et nous comprenons comment une

(1) Rimbaud et Henrotay. Marseille médical 1918. /

sympathysectomie pratiquée quelques années plus tard en un point distant de l’ancienne plaie tétanifière, point entièrement dépourvu de spores, n’ait pas aggravé la situation durmalade.ts #0.

Dans notre cas le tétanos s’est déclaré après une période d'incubation qui a duré deux mois environ. Cette période s'est écoulée entre la blessure à Souchez et le moment où le blessé entre au Grand Palais pour le genou droit enkylosé en flexion.

IT. PÉRIODE DE DÉBUT. — C’est comme le disent MM. Courtois-Suffit et Giroux « la période la plus importante à » connaitre car il est urgent de porter un diagnostic précoce » pour traiter les tétaniques dès le début de l'infection. Les » premiers symptômes passent souvent inaperçus si on me » prend pas soin d'interroger et d'examiner très attentive- » ment le blessé. Le malade ne se plaignant pas, ces pre- » miers signes peuvent être considérés sans importance » par un médecin non averti, d'où l'utilité d'insister $ur » les premières manifestations du début du tétanos laco- » lisé. »

Nous savons que dans la forme habituelle du tétanos on observe une période prodomique très courte qui est caractérisée par des douleurs névralgiques au niveau de la plaie, douleurs sourdes ou lancinantes, parfois fulgurantes sur le trajet des nerfs, au voisinage de la plaie, suivies de spasmes, de raideurs et de contractions légères et passagères des différents muscles du mernbre lésé. Mais la période d'état se constitue aussitôt et le trismus apparaît.

Dans la forme monoplégique cette période de début est caractérisée par deux signes locaux importants à diagnostiquer, car d'interprétation difficile: la douleur, la contracture.

« Une douleur brusque (Courtois-Suffit et Giroux) loca- » lisée dans un membre, sans raison apparente, chez un

reve

» blessé, est ün signe capital, et cette sensation pénible » doit toujours éveiller l'attention et faire penser à la pos- » sibilité de l’éclosion d’un tétanos. »

La contracture apparaît aussi’ dans la même région. Souvent il peut s'agir seulement d’une légère raideur compatible avec la marche. En général ces crampes locales sont provoquées par des excitations extérieures.

En dehors de ces signes locaux, douleurs et contracture, on peut voir à cette période de début, quelques signes généraux d’ailleurs très rares : céphalée, anorexie, bâillements, douleurs lombaires, sensibilité particulière au froid, tendance à la transpiration, troubles du sommeil, dysurie, constipation, légère température, altération des traits du malade.

Dans le cas de notre blessé nous ne savons pas grand chose de cette période de début. Nous ne voyons qu'une période de contracture qui a été compatible avec la marche et que notre blessé a pu reprendre son métier de cuisinier au bout de 3 mois de soins après sa blessure. Mais nous ne pouvons pas dire, vu le manque de renseignements, à quel moment s’est terminée cette période de début et à quel moment la période d'état de la maladie s’est constituée. Tout ce que nous savons de la reproduction de la contracture à plusieurs reprises de 1915 à 1917, des crampes douloureuses paroxystiques que le malade à présenté de 1920 à 1921, de ces périodes de rémission entrecoupées de périodes de contractures, aboutissant en septembre 1921 à un véritable état de mal tonique du membre blessé qui rend la marche impossible, tout ceci appartient à la période d'état de la maladie qui s’est ainsi prolongée plusieurs années.

IT. PÉRIODE D'ÉrAT. — Dans la forme normale du tétanos la période d'état qui a débutée par le trismus survenu rapidement, se caractérise par la raideur des muscles de la

nuque, la dysphagie, le facies sardonique, l'opisthotonos, et plus rarement, l'emprosthotonos, le pleurosthotonos et l'orthotonos. Puis les muscles de l'abdomen et des membres se contracturent, le corps devient rigide et on peut alors lever le malade de son lit tout d'une pièce, en le soulevant par.la tête ou par les pieds, comme on soulèverait une planche. Les contractures sont généralement intermittentes, mais réveillées par le moindre mouvement, le moindre bruit. La fièvre est élevée : 40 à 41°. Enfin les muscles de la respiration finissent par se tétaniser et le blessé succombe à l’asphyxie, à moins que le spasme du cœur et du larynx n'entraîne une mort immédiate.

Ce cadre symptomatique classique qui évolue si rapidement et si dramatiquement contraste avec l’allure insidieuse, lente et prolongée, de la période d'état daris la forme monoplégique.

Nous n'avons pas trouvé dans la littérature médicale un cas qui nous présente une évolution chronique aussi longue et aussi démonstrative que celui de l’observation de MM. Bergé et Azoulay. D'autre part, ce cas nous prouve que les phénomènes de généralisation qui, dans ces formes, sont peu durables, peuvent à un moment donné, très éloigné de la période de début, s’intensifier et devenir rapidement mortels. Certes, la maladie peut rester longtemps locale et nous ne pouvions pas en donner un meilleur exemple, mais il ne faut pas perdre de vue que cette durée cachectisante peut entraîner à longue échéance la généralisation et la mort.

Nous insistons sur ce fait, parce que l’on a beaucoup parlé jusqu’à présent de la bénignité de ces formes monoplégiques. MM. Courtois-Suffit et Giroux eux-mêmes, disent que « la maladie reste locale, malgré le trismus passager, mal- » gré l’ébauche de la raideur de la nuque, malgré dans » certains cas quelques troubles respiratoires. »

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Les contractures localisées s'accompagnent à cette période de douleurs extrêmement vives, arrachant des cris au malade. Contractures et douleurs atteignent à ce momentlà leur maximum d'intensité.

N'oublions pas que notre malade, ainsi que le déclara sa femme, se plaignait depuis 1920 surtout, de crampes, douloureuses paroxystiques survenant brusquement. Courtois- Suffit dit: « Les douleurs à cette période coïncident avec ‘» les spasmes. Elles irradient tantôt dans le membre bles- » sé, tantôt elles restent localisées à un segment de mem- » bre. Parfois même elles s'étendent davantage, gagnant » d’autres régions: le membre opposé, l'abdomen, l’autre » membre du même côté, etc..., ou, au contrair?, se limi- » tent à une région déterminée. Elles 'ont pour caractère » essentiel de redoubler, d'intensité sous l'influence du » moindre bruit ou d'un mouvement brusque près du ii » du malade. » Notre malade fut, en effet, pris brusquement en juillet 1921 de douleurs extrêmement vives dans le mollet du côté blessé, remontant dans la cuisse, et dans l’aine, douleurs irradiées dans tout le membre blessé. En septembre 21, à l’examen à la Salpétrière, ces mêmes douleurs sont réveillées et exagérées par l’ébranlement. Enfin, à Broussais, l'examen du malade montrait que la palpation et la mobilisation du membre atteint déterminaient une crampe paroxystique douloureuse, en extension, avec sudation, et le malade, en même temps, poussait des cris et réclamait de la morphine.

A cette même période, les contractures peuvent se traduirent cliniquement par des mouvements cloniques se reproduisant par'accès plus où moins rapprochés ou par une contracture tonique généralisée qui donne au membre l’aspect du membre de bois. « La contracture en extension, dit Courtois-Suffit, type habituel des contractures des membres inférieurs est la règle; le type en flexion est plus rare. »

Notre blessé a vu se reproduire par accès ces mouvements &æ

cliniques jusqu’en septembre 1921, date à laquelle l’état tonique s’est constitué, la marche devenant impossible par la contracture en exlension.

En dehors de ces contractures paroxystiques douloureuses et locales qui caractérisent la période d'état, il existe des signes généraux qu'il faut signaler, bien qu'ils n'aient pas ici la même valeur que dans la forme classique du tétanos.

La température oscille entre 38 et 38°5. Nous avons vu dans les différentes observations que les malades ne présentaïient pas une courbe de température bien au-dessus de la normale. Dans le cas de notre malade la température n’a Jamais dépassé 37°8, même dans les plus fortes crises. Enfin lorsque la maladie s’est généralisée, il n’y a pas eu d’augmentation de la température. Dans les deux cas mortels observés par Routier, la température n'était jamais montée

au-dessus de 39 degrés.

Le pouls reste normal en dehors des crises, comme la température. \

La face se couvre de sueurs au moment des crises. Elles ont été observées chez notre malade.

À cette période, même au milieu des crises douloureuses, le malade conserve son intelligence toujours intacte.

MM. Claude et Lhermitte (dans leurs observations et dans un article de la Presse médicale de 1915) ont bien mis en évidence l'expression particulière du facies du malade (traits figés, très accusés, yeux bridés par des paupières tu mobiles et raprochées, bouche pincée, anxiété).

Notre malade ne présenta jamais de facies sardonique, même quand la maladie se généralisa. Et nous pouvons même dire que notre malade ne présenta pas de signes généraux capables d’aider le diagnostic.

Enfin, MM. Claude et Lhermitte, et tout récemment M. le professeur Hartman (1), ont particulièrement insisté sur l’état des réflexes à cette période.

(x) Hartman. Le tétanos. Rev. gén. de clin. et thérap. Paris, 1920.

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I y a au cours du tétanos localisé, à la période d'état, une exagération constante des réflexes osseux et tendineux s’accompagnant de clonus du pied et de danse de la rotule. Chez notre blessé nous voyons qu'à l'examen de la Salpétrière, les réflexes tendineux ont été trouvés normaux, et qu’à son entrée à Broussais, les réflexes étaient seulement un peu exagérés.

En même temps que cette réflectivité exagérée, les auteurs signalent une hyperexcitabilité des muscles et des nerfs aux courants faradiques et galvaniques. Mais, dans l'observation de notre malade cette recherche n’est pas mentionnée.

Du côté du sang il n'y a pas plus de modification dans la forme localisée que dans la forme généralisée. Pas de réaction cellulaire ni d’hyperalbuminose dans le liquide céphalo-rachidien.

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Evolution et Complications

Les tétanos partiels des membres ont une évolution lente. Toutefois, nous n'avons pas trouvé dans les observations parues depuis la guerre une durée totale de la maladie excédant 9 mois (Observation I de MM. Claude et Lhermitte, et observation de MM. Rimbaud et Henrotay). Le malade dont nous avons rapporté l’histoire a présenté un tétanos qui a duré 7 à 8 ans. Nous devons cependant signaler un article de Grober de 1903 sur un cas de tétanos chronique qui idaterait de 1900, mais cette observation n’a aucun caractère commun clinique avec celle de MM. Bergé et Azoulay.

MM. Courtois-Suffit et Giroux décrivent trois périodes dans l’évolution du tétanos localisé:

1° La première période est caractérisée par la contracture permanente avec paroxysmes douloureux; |

2° A la deuxième période s'établit une rigidité musculaire permanente non douloureuse, qui immobilise le sujet; . tel le cas de notre malade qui fut à plusieurs reprises immobilisé par cette contraciure;

3° La troisième période fait suite, et à ce moment là on voit s'établir des rétractions musculo-tendineuses (au niveau des jumeaux et du tendon d’Achille), des troubles trophiques cutanés ou musculaires, des troubles vaso-moteurs, et MM. Courtois-Suffit et Giroux signalent le mal perforant plantaire qu'on aurait observé une fois. Nous avons recherché vainement ce cas, mais nous sommes heu-

ts 3 A.

reux de pouvoir publier observation de MM. Bergé et Azoulay, qui nous permet d'affirmer que nous nous trouvons en présence d'un cas de mal perforant plantaire au cours du tétanos anormal et chronique.

L'étiologie du mal perforant plantaire est conditionnée par des causes mécaniques (fatigues, longues marches), des lésions nerveuses (névrite périphérique, compression ou blessure du nerf sciatique, lésions du grand sympathique, paralysie générale, tabes) les affections dyscrasiques et les intoxications (diabète, tuberculose, syphilis, alcool, mercure). Or, notre malade ne présentait pas un mal perforant plantaire pouvant relever de l’une de ces causes énumérées. Pas de syphilis, pas de tabes, pas de paralysie générale, pas de tuberculose, pas de diabète (l'examen négatif des urines le démontre). Pourquoi n’admettrions- nous pas que le mal perforant plantaire que notre malade présentait en 1917, sous le gros orteil du pied cofrespondant au membre blessé, était dû à des lésions de névrite périphérique conditionnées par l’intoxication tétanique, la toxine tétanique ayant localisé son action dans le membre inférieur blessé?

Nous sommes donc en présence d’une manifestation tétanique de cette période dont parlent MM: Courtois-Suffit et Giroux. Il s’agit d’une toxi-infection atténuée (sans doute par la sérothérapie préventive) dans une forme de tétanos fruste, lent et chronique, datant de 1915. 11 semble qu’à l'occasion de ce mal perforant plantaire il y eût un réveil de la toxine tétanique, sans doute par distraction de l'action phagocytaire, réveil du microbisme latent. Il est probable que si le mal perforant plantaire avait ouvert la porte à une infection secondaire, nous aurions vu se manifester chez notre blessé, à cette époque- là, une évolution aiguë et grave de son tétanos. Mais le mal perforant plantaire e guérissant vite par le repos, il s’en suivit une diminution de la contracture.

En dehors de ce trouble trophique nous ‘rettouvons iou-

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tes les autres manifestations de cette période dans l’obser- -vation de notre blessé: rétractions musculo- tendineuses, -atrophie des masses musculaires du mollet droit, peau glàbre, pied déformé en équin, dents cariées et usées.

Enfin, MM. Courtois-Suffit et Giroux font bien ressortir que la guérison n’est pas là règle dans cette localisation de l'infection tétanique, et que les signes peuvent finir par s'aggraver et aboutir à la contracture des muscles respiratoires et à l’asphyxie.

Nous rapportant au cas de notre malade nous voyons comment, après être resté sept ans sous l'influence cachectisante de la toxine tétanique, il a fait un tétanos rapidement généralisé et mortel.

Brusquement, le 27 février, la contracture qui était ainsi restée localisée sept ans au membre inférieur droit, a gagné l’autre membre inférieur et le tronc. Le corps se raidit en opisthotonos, mais on n'’observe ni contracture des membres supérieurs, ni facies sardonique, ni trismus. Et cet état est ainsi resté atypique jusqu’à la mort, qui, malgré la thérapeutique active qui lui fut administrée à Broussais, survint 6 jours plus tard, dans une crise alors que les contractures des membres inférieurs paraissaient avoir diminué et qu'on pouvait penser à une légère amélioration.

En’ résumé, en ce qui concerne notre cas, la mort s’est produite, à la suite de cette longue période de cachexie tétanique, par broncho-pneumonie terminale, æinsi qu'en témoignent les résultats de l’autopsie, après une courte période de généralisation ébauchée.

Nous voyons donc que cette-évolution est lente, peut s’entrecouper de ER de rémission, peut s'accompagner de récidives, ainsi qu’en témoignent les observations citées au début, et que celle de MM. Bergé et Azoulay rend tout à fait évidentes. *

Comme nous le montre ce cas de notre blessé, le pronostic doit être très réservé, et nous devons rappeler ce que

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Crespin (1) écrivait dans sa thèse sur le tétanos chronique: « Il serait une maladie bénigne s’il ne récidivait pas trop » souvent à court terme et ne se compliquait finalement » du tétanos aigü, avec sa terminaison fatale. »

() Crespin. Contribution à l'étude du tétanos chronique.

Diagnostic

Nous devons envisager le diagnostic positif ct le diagnostic différentiel.

I. Dracnosric posrrir. — Douleurs et crampes au niveau du membre blessé, tels sont les deux seuls signes que nous ayons noté au début de la maladie dans toutes les observations publiées et dans celle de MM. Bergé et Azoulay. On comprend la difficulté d’un pareil diagnostic.

Certes, la recherche de la réflectivité exagérée et de l’hyperexcitabilité des muscles aux courants galvaniques et faradiques s'impose. Elle doit nous être d’un précieux concours, bien plus certainement que ce que nous appellerons les « petits signes » du tétanos, dans cette forme (c'est-àdire, l’action du bruit, du mouvement, de la lumière sur le réveil de la contracture, le facies, l’accélération du pouls, l'accélération légère des mouvements respiratoires, la température, les sueurs au moment de la crise), tous signes qui peuvent manquer et sont, en effet, souvent absents.

Il est regrettable que le laboratoire ne puisse pas nous venir en aide. Nous savons qu'il n'existe pas, en effet, de séro-diagnostic du tétanos par la recherche de l'agglutination (Courmont) et que la recherche directe de la présence des bacilles de Nicolaier dans la plaie donne souvent des résultats incertains. D'ailleurs, cette recherche ne se pose pas ici puisque les plaies sont cicatrisées.

En raison de ces signes, peu nombreux, qui semblent appartenir au domaine de la pathologie nerveuse, soit centrale, soit périphérique, on comprend qu'un nombre considérable de blessés, faisant du tétanos localisé tardif, ait été envoyé dans les centres de neurologie (témoin les observations déjà citées).

De même notre blessé, qui fut réformé une première fois en 1915, fut successivement envoyé à la Salpétrière, réformé en 1921 pour paralysie du nerf sciatique, diagnostiqué de type causalgique à la Salpétrière, et enfin considéré à Broussais comme atteint de névrite consécutive à ses blessures avec un élément pithyatique.

Nous avons vu que le diagnostic de tétanos fut porté à Broussais, le 27 février, chez notre blessé quand survint, brusquement, la contracture des deux membres inférieurs et du tronc, sans qu'il y ait, tependant, ni de forte contracture des membres supérieurs, ni de facies sardonique, ni de trismus, ni d’autres grands signes. \

Avant cette date, il était difficile de porter le diagnostic de tétanos. À son entrée à l'hôpital, 6 jours avant, le malade, qui, il est vrai, était pâle, amaigri, irritable, cachectique, souffrait beaucoup de sa jambe contracturée en extension forcée, avec atrophie des masses musculaires du mollet de la jambe blessée, un pied en équin, avait des réflexes un peu exagérés, et avait un passé morbide ‘uniquement constitué par de la raideur de la jambe droite, de la difficulté à marcher, de la douleur et un trouble trophique cutané, le mal perforant plantaire.’

En résumé, en présence d’un ancien blessé immunisé par une injection de sérum antitétanique préventive, qui accuse des crampes douloureuses paroxystiques à l'endroit de sa blessure, qui assure que ces douleurs, ces contractures sont influencées, réveillées et augmentées par le bruit, le mouvement et la lumière, qui présente une réflectivité osseuse et tendineuse exagérée, une hyperexcitabilité des

muscles et des nerfs aux courants galvaniques et faradiques, des sueurs sur la face au moment des crises, avec un facies anxieux, caractéristique, qui peut quelquefois présenter des signes généraux peu marqués: température peu élevée, pouls régulier ne dépassant pas 120 et une respiration légèrement embarrassée, diminution de la quantité des urines, rétention d'urine parfois, en présence d’un tel malade on peut presque à coup sûr affirmer qu'il s'agit de tétanos, ou tout au moins il faudra y penser.

Ces difficultés du diagnostic positif nous amènent à envisager le diagnostic différentiel.

IL. Dracnosric ptrFÉRENTIEL. — 1° Avec tétanie : C’est un accès de contracture siégeant surtout aux membres supérieurs, précédé et suivi de troubles de la sensibilité (fourmillements,. engourdissements des mains et des doigts), malaise général, céphalée, fièvre, et qui détermine surtout . une attitude caractéristique: les muscles contracturés sont durs et Aoulèvent la peau comme des cordes fortement tendues. La tétanie évolue ainsi par crises dans l'intervalle desquelles le membre est en état de résolution musculaire.

Le signe de Trousseau n’est pas pathognomonique de la tétanie, car, en effet, la compression du paquet vasculonerveux du membre provoque une crise spasmodique dans le tétanos comme dans la tétanie.

Il n’en est pas de même pour le signe du facial, ou signe de Chwostek. Dans la tétanie la percussion légère du facial sur la joue détérmine une contraction brusque « en.éclair » des muscles innervés par le nerf facial. Au contraire, le tétanos partiel ne réagit pas à ces excitations à distance.

En dehors de ces signes, le diagnostic étiologique peut - nous aider, puisque l’on admet aujourd'hui que la tétanie est produite par une intoxication exerçant son action sur certains éléments du système nerveux et relevant soit de troubles digestifs, soit d’une insuffisance glandulaire spé-

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ciale. On sait, du reste, depuis les travaux de M. le Pr. Gley, que l’ablation des parathyroïdes détermine parfois chez l'homme et chez certaines espèces animales, des symptomes tétaniques graves et mortels (tétanie du myxoedème opératoire).

° Avec monoplégie spasmodique de cause cérébrale où médullaire : L'existence d’une blessure du crâne ou du rachis, de troubles cérébraux (ictus, dysarthrie, vertiges, céphalée), de troubles sphinctériens et de modifications des réflexes tendineux, enfin, les renseignements fournis par la ponction lombaire, autorisent à rattacher cette monoplégie spasmodique à sa véritable étiologie. Personne ne confondra les spasmes tétaniques avec les crises d’épilepsié Jacksonnienne, ni avec le syndome décrit par Kojejnikow sous le nom d'épilepsie partielle continue.

3° Avec contraclures par lésions des nerfs : En multipliant les lésions traumatiques des nerfs, la guerre a permis de mieux connaître le syndrome d’excitation ou d'irritation des nerfs moteurs et des nerfs mixtes; celui-ci peut se traduire non seulement par des douleurs, mais encore par de l’exagération des réflexes tendineux et de la contracture. à

René Le Fort, dans un travail intitulé « Accidents pseudo-tétaniques chez des blessés atteints de lésions des nerfs, compliquées de la présence de corps étrangers » signale l’histoire de trois blessés qui, après avoir reçu l'injection préventive de sérum antitétanique, ont présenté des accidents douloureux et spasmodiques du membre blessé avec contracture en hyperextension dans un cas, en hyperflexion dans les deux autres. Ces accidents ont disparu après enlèvement des corps étrangers qui se trouvaient en contact avec le nerf. ;

Ce problème est très complexe, car la blessure d’un nerf peut non seulement simuler un tétanos local, mais en favoriser l’éclosion .(Observation de Phelip et Policarä).

3° Avec contractures ou pseudo-contractures consécutives à des lésions locales : (Os, articulations, tendons, muscles). Ces contractures se différencient par leur stabilité, l'attitude fixe imprimée au membre et aussi par un examen attentif de la région intéressée qui permet toujours de trouver rapidement la cause de la contracture.

0° Avec l’intoxication aiguë par la strychnine : Au début en effet, de cette intoxication, les contractures strychniques n'affectent que les muscles des membres inférieurs pour se généraliser ensuite. Il faut noter le délire, les bâillements, l'hyperesthésie rétinienne, la dilatation des pupilles et la vision des objets en vert. |

6° Avec les contractures hystériques: Celles-ci, en effet, peuvent simuler d'autant mieux les caractères tétaniques qu’elles peuvent être partielles. Le début est subit et rapide et d'emblée la contracture atteint son maximum. La rigidité peut être extrême, difficile à vaincre; on observe d'ordinaire des troubles objectifs de la sensibilité: anesthésie, hyperesthésie dont la topographie est régionale et limitée souvent au territoire même occupé par la contracture. La contracture hystérique cesse momentanément, parfois définitivement sous le sommeil chloroformique.

7° Avec causalgie : Le syndrome névralgique débute peu de temps après une blessure d’un tronc nerveux. Les malades éprouvent tantôt une cuisson des plus pénibles, allant jusqu'à une véritable torture, tantôt des fourmillements douloureux, tantôt des piqûres lancinantes ou des sensations de brûlures comparables à l'application d’un fer rougi au feu. Ces souffrances sont exaspérées par les excitations légères et superficielles bien plus que par la pression pro- . fonde, par le chaud, le froid, le contact de l’air, la marche, les secousses, les excitations sensorielles. Sous la moindre influence des crises paroxystiques se produisent: Hyperesthé-

sie de la surface. Pression profonde peu douloureuse. Les troubles vaso-moteurs sont très prononcés: la peau est amincie, lisse, rouge et chaude, couverte de sueurs. Parfois, au contraire, elle est froide, blanche, sèche, squameuses Enfin, on note chez ces alades le phénomène de la synesthésalgie, c'est-à-dire qu'on provoque des douleurs à distance par l'excitation d’un autre territoire cutané. Aïnsi l'excitation de la main saine provoque dans la main malade la douleur causalgique, ou détermine la douleur du pied. Et les malades ont souvent les mains mouillées ou gantées pour éviter tout contact superficiel.

En résumé, ces troubles sympathiques, observés surtout dans les blessures du median, du cubital, du sciatique, qui sont les nerfs les plus riches en fibres sympathiques, sont caractérisés par la douleur à type de brûlure ou de fourmillements, la provocation émotionnelle des crises, l’intensité des troubles vaso-moteurs, les Sueurs profuses, l’'hyperthermie et la vaso-dilatation extrême. “1

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Nous savons qu'il n'existe qu'un tétanos commun à l’homme et aux animaux, bien que nous fou parlé de tétanos différents cliniquement. «

Nous avons vu pendant la guerre, surtout au début, combien facilement les plaies contuses; les plaies par arrachement, les fractures compliquées, les brûlures, les gelures, les plaies anfractueuses surtout, s’accompagnaient de tétanos. N'oublions pas que les toutes petites blessures sont aussi favorables à l’éclosion du tétanos (plaies à la suite d’épines, d’échardes, d’éclats de verre, ‘petites éraflures souillées par de la terre ou du fumier).

Le tétanos n’est pas épidémique, il n’est pas contagieux. Et, bien que dans certaines circonstances, le tétanos ait évolué par séries, par groupements, comme s'il s'agissait d'une épidémie (épidémie de Jouy en Josas, en 1870, dûe au manque de désinfection des instruments; épidémies dans les hôpitaux vétérinaires à l’époque de la castration septique; épidémies de tétanos ombilical dans les maternités à Stockholm), le tétanos ne s’observe que par cas isolés, sporadiques.

En d’autres circonstances, le tétgnos survient d’une telle façon spontanée qu’on peut penser à la spontanéité de l'infection (bataille d'Iéna, retraite de Constantine). Enfin, on a envisagé la possibilité de rattacher le tétanos aux maladies a frigore et dans toutes les guerres on a, en effet, vu

survenir le tétanos chez les blessés qui attendaient par le froid leur relèvement sur le champ de bataille.

ErioLocig. — On avait pensé autrefois à une névrose réflexe, puis à une intoxication comme la strychnine, enfin qu'il pouvait s'agir d'une maladie infectieuse (en raison de l'allure épidémique, surtout chez les animaux, Nocard).

En 1884, la démonstration de la nature infectieuse du tétanos fut faite par Carle et Rattone, qui prélevèrent une pustule d’acné chez un tétanique, l’injectèrent à un animal et provoquèrent le tétanos expérimental.

La même année, Nicolaier inocula à l'animal de la terre des jardins et des rues; il provoqua un tétanos typique. Ensuite, il prèleva une parcelle du pus au niveau de l'injection, l’inocula à" un autre animal et provoqua l'inoculabilité en série. Dans le pus il trouva un bacille long, à bouts arrondis et surmonté parfois d’une boule, la spore. .

Rosenbach confirma ces faits chez l’homme. Nocard provoqua le tétanos après inoculation de débris de la castration des animaux. :

En 1889, Kitasato démontra la spécificité du bacille tétanique, en obtint des cultures pures, et conclut à la résistance des spores tétaniques et à l’anaérobiose du bacille.

En 1890, Knud Faber obtint la toxine tétanique.

Nous savons maintenant que chez l'individu infecté, le bacille se rencontre au niveau de la plaie d’inoculation et seulement là, C’est ce qui fit supposer que le tétanos n'était qu'une infection locale. Ce bacille donne jour à une toxine qui diffuse dans l'organisme. Le bacille tétanique dans les plaies à la forme typique de bâtonnet. Au bout de 36 heures la spore commence à se former.

La spore à l'extrémité du bâtonnet donne dans les cultures un aspect en « baguette de tambour ». Ce bacille cultive en l’absence de l'air sur tous les milieux: sa culture en bouillon donne une odeur de corne brülée (Veillon). I prend le Gram. Les spores sont très résistantes,

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La terre des rues, des jardins, des champs est le réceptacle par excellence du bacille tétanique. Pour résister à l'air t à la lumière, il prend la forme spore et c’est surtout dans la couche superficielle et juxta-superficielle qu'on le rencontre. On trouve ces spores dans les poussières des habitations, sur les planchers, les meubles, les murs (poussières apportées par les souliers et par le vent).

On trouve aussi des spores à la surface des végétaux qui sont infectés par le sol, la terre et les fumiers. On les trouve aussi dans l'intestin des herbivores (l’inoculation d'’excréments de chevaux et de vaches sains chez le lapin provoqua le tétanos). On les trouve dans les fourrages (les animaux absorbent ainsi la spore tétanique qui trouve dans l’intestin un milieu chaud, humide, anaérobie. Les herbivores sont ainsi des agents puissants d'entretien et de dissémination de la spore tétanique en infectant les fumiers, la terre des rues, la terre des jardins).

Roux (Lyon) et Le Dantec (Nouvelles-Hébrides). à montré que la spore tétanique vivait dans l’eau et dans la vase au fond des marais. C’est ainsi qu'aux Nouvelies-Hébrides les indigènes trempaient leurs flèches dans la vase des marais.

Le tétanos survient donc à la suite d’une plaie infectée par la terre et le fumier. Pourquoi alors le tétanos est-il aussi rare qu'il l’est?

Quand expérimentalement on injecte une culture de bacille tétanique, il y a dans la culture, le bacille et sa toxine. Lavons les spores tétaniques poussées dans la culture avec de l’eau physiologique et centrifugeons pour débarrasser les spores de la toxine. Ces spores dépourvues de toxine, injectons-les à un animal, jamais cet animal ne prendra le tétanos. La spore tétanique a donc besoin d’un secours pour pulluler et germer. Des expériences nombreuses ont été faites de tétanos contracté avec spores sans toxine, à la condition de produire un traumatisme et d'ajouter des

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substances chimiques telles que : acide lactique, triméthylamine, quinine.

Il faut aussi tenir grand compte des associations microbiennes. Expériences de Vaillard et Vincent et Rouget en 1891-92. On injecte sous la peau d’un cobaye des spores sans toxine incapables de produire le tétanos, mais en même temps 0 eme 5 d'une culture de micrococus prodigiosus; 32 heures après débute un tétanos mortel.

De même, des boulettes de coton imprégnées de spores sans toxine, ont été injectées dans le tissu cellulaire souscutané; la plaie n'a pas été fermée; elle a suppuré; 5 à 6 jours après l'animal prend le tétanos parce qu'il y a eu association microbienne expérimentale. Mais, s’il y a des microbes favorisants il y en a aussi d’empèêchants (d’où rareté du tétanos). Il y a beaucoup de plaies tétanifères, mais il y en a fort peu de tétanigènes. L'expérience suivante a été faite par les mêmes auteurs: Des boules de coton imprégnées comme précédemment de spores sans toxine ont été injectées dans le tissu cellulaire sous-cutané, puis on a pratiqué la suturation complète et aseptique de la peau ; d’heure en heure on a observé au microscope ce qui se passait;

les globules blancs diapédisaient ; les spores tétaniques se

voyaient dans les leucocytes; au bout de 3 heures, toutes les spores tétaniques étaient dans les leucocytes. Phagocytose intense. Donc, ce qui empêche la phagocytose de se produire, favorise l’éclosion du télanos. Et l’on comprend maintenant comment ces spores télaniques, étant englobées par les phagocytes quand la plaie s’est cicatrisée, on peut, à l’occasion d’un traumatisme ou de la déchéance de l'organisme, voir la spore tétanique se réveiller et le tétanos se déclarer,

Nous voyons que le tétanos ne diffère pas des autres maladies infectieuses: le bacille et les conditions favorisantes qui aident la spore tétarique à déterminer le tétanos.