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N ne Le ATARI SA PR ES NE PAPE a ;

ë À 2 Avec monoplégie spasmodique de cause cérébrale où. loire : L'existence d’une blessure du crâne. ou da ras chis, de db cérébraux Gctus, dysarthrie, | vertiges, + ue de troubles sphinctériens et de modifications des . réflexes tendineux, enfin, les renseignements fournis par À À la ponction lombaire, autorisent à rattacher cette mono- … plégie spasmodique à sa véritable étiologie.. Personne. ne si confondra les spasmes tétaniques avec les crises d’ éotlebste à br ii: Jacksonnienne, ni avec le syndome décrit par Kojejnikow

. sous le nom d’ épilepsie partielle continue. |

| 39) Avec: contractures par lésions des nerfs: : En multi pliant les lésions traumatiques des nerfs, la SA? <per HS mis de mieux connaître le syndrome d’excitation ou d'irritation des nerfs moteurs et des nerfs mixtes; celui- ci peut r\ge traduire non seulement par des douleurs, ‘mais ‘encore 4 À par de l'exagération des réflexes tendineux et de la contrac- | ture. PONS AP René Le Fort, dans un travail intitulé « Accidents pseu- x . do-tétaniques chez des blessés atteints de lésions des nerfs, compliquées de la présence de corps étrangers » DAS l'histoire de trois blessés qui, après avoir reçu l'injection : … préventive de sérum antitétanique, ont présenté des acci- À dents douloureux et spasmodiques du membre blessé avec. contracture en hyperextension dans un cas, en hyperflexion dans les deux autres. Ces accidents ont disparu après enlè- vement des COrps. étrangers qui se trouvaient en contact ‘avec le nerf. : de Ce problème est très complexe, car la biésaure d'un nerf peut non seulement simuler un tétanos local, mais en fa. voriser l’éclosion (Observation de Phelip et Policard).

mitée souvent au territoire même occupé par la contractu-

3° Avec contractures ou pseudo-contractures, consécutives à des lésions locales : (Os, articulations, tendons, mus- cles). Ces contractures se différencient par leur stabilité, l'attitude fixe imprimée au membre et aussi par un examen attentif de la région intéressée qui permet toujours de trou-

ver rapidement la cause de la contracture.

5° Avec l'intoication aiguë par la strychnine : Au début … en effet, de cette intoxication, les contractures strychniques n'’affectent que les muscles des membres inférieurs pour se généraliser ensuite. Il faut noter le délire, les bâillements, l'hyperesthésie rétinienne, la dilatation des pupilles et la vision des objets en vert.

6° Avec les contractures hystériques: Celles-ci, en effet, ;

peuvent simuler d'autant mieux les caractères tétaniques

qu'elles peuvent être partielles. Le début est subit et rapide et d'emblée la contracture atteint son maximum. La rigidité peut être extrême, difficile à vaincre; on observe d'ordinaire des troubles objectifs de la sensibilité: anesthé- thé sie, hyperesthésie dont la topographie est régionale et li-

re. La contracture hystérique cesse momentanément, parcs A

fois définitivement sous le sommeil chloroformique. his \ Wk

7° Avec causalgie : Le syndrome névralgique débute péu à de temps après une blessure d'un tronc nerveux. Les mala- re des éprouvent tantôt une cuisson des plus pénibles, allant : | jusqu’à une véritable torture, tantôt des fourmillements Le

douloureux, tantôt des piqûres lancinantes ou des sensations de brûlures comparables à l'application d’un fer rougi au feu. Ces souffrances sont exaspérées par les excitations légères et superficielles bien plus que par la pression profonde, par le chaud, le froid, le contact de l'air, la marche, les secousses, les excitations sensorielles. Sous la moindrein- : fluence des crises paroxystiques se produisent: Hyperesthé-

sie de la surface. Pression profonde peu douloureuse. Les troubles vaso-moteurs sont très prononcés: la peau est amincie, lisse, rouge et chaude, couverte de sueurs. Par-.

PSE ) ! DRE fois, au contraire, ‘elle est froide, blanche, sèche, squameuse. Enfin, on note chez ées malades le phénomène de la synesthésalgie, c’est-à-dire qu'on provoque des douleurs à

distance par l'excitation d’un autre territoire cutané, Ainsi l'excitation de la main saine provoque dans la main malade la douleur causalgique, ou détermine la douleur du pied. Et les malades ont souvent les mains mouillées ou

gantées pour éviter tout contact superficiel.

En résumé, ces troubles sympathiques, observés surtout dans les blessures du median, du cubital, du sciatique, qui sont les nerfs les plus riches en fibres sympathiques, sont caractérisés par la douleur à type de brûlure ou de fourmillements, la provocation émotionnelle des crises, l’intensité des troubles vaso-moteurs, les sueurs profuses, l'hyperthermie et la vaso-dilatation extrême.

Etiologie et Pathogénie

Nous savons qu'il n'existe qu’un tétanos commun à l’homme et aux animaux, bien que nous ayons parlé de tétanos différents cliniquement. |

Nous avons vu pendant la guerre, surtout au début, combien facilement les plaies contuses, les plaies par arrachement, les fractures compliquées, les brûlures, les gelures, les plaies anfractueuses surtout, s’accompagnaient de tétanos. N'oublions pas que les toutes petites blessures sont aussi favorables à l’éclosion du tétanos (plaies à la suite d’épines, d’échardes, d’éclats de verre, petites éraflures souillées par de la terre ou du fumier). rs

Le tétanos n’est pas épidémique, il n’est pas contagieux. Et, bien que dans certaines circonstances, le tétanos ait évolué par séries, par groupements, comme s'il s'agissait d'une épidémie (épidémie de Jouy en Josas, en 1870, dûe au manque de désinfection des instruments; épidémies dans les hôpitaux vétérinaires à l’époque de la castration septique; épidémies de tétanos ombilical dans les maternités à Stockholm), le tétanos ne s’observe que par cas isolés,

‘sporadiques. ”

En d’autres circonstances, le tétanos survient d’une telle

-façon spontanée qu'on peut penser à la spontanéité de Fin-

fection (bataille d’'Iéna, retraite de Constantine). Enfin, on

a envisagé la possibilité de rattacher le tétanos aux maladies a frigore et dans toutes les guerres on a, en effet, vu

| survenir le tétanos chez les blessés qui attendaient par le froid leur relèvement sur le champ de bataille. FA

Eriorocre. — On avait pensé autrefois à une névrose ré- Mere puis à une intoxication comme la strychnine, enfin . à qu'il pouvait s'agir d’une maladie infectieuse (en raison de l'allure épidémique, surtout chez les animaux, Nocard). (4

En 1884, la démonstration de la nature ‘infectieuse du té- g' (Mao fut faite par Carle et Rattone, qui prélevèrent une pus- it tule d acné li chez un tétanique, l'injectèrent à un animal et. + |

RU t le tétanos expérimental. | $ | SE La même année, Nicolaier inocula à l'animal de la terre de jardins et des rues; ‘il provoqua un tétanos. typique. Ensuite, il prèleva une parcelle du pus au niveau de l’in- à jection, l'inocula à un autre animal et provoqua l'inocula- : bilité en série. Dans le pus il trouva un bacille long, à bouts = arrondis et surmonté parfois d’une. boule, la ;spore-- Lee | Rosenbach confirma ces faits chez l'homme. Nocard pro- K Ldqua le tétanos après inoculation de débris de la castra- PL tion des animaux. £ } ; En 1889, Kitasato démontra la spécificité. du bail tétanique, en obtint des cultures pures, et conclut à la ré- sistance des spores tétaniques et à l'anaérobiose du bacille. En 1890, Knud Faber obtint la toxine tétanique. Nous savons maintenant que chez l'individu infecté, a bacille se rencontre au niveau de la plaie d'inoculation et È seulement là. C'est ce qui fit supposer que le tétanos n'était qu'une infection locale. Ce bacille donne jour à une toxine qui diffuse dans l'organisme. Le bacille tétanique dans les plaies à la forme typique de bâtonnet. Au bout. de ie heures la spore commence à se former. à La spore à l'extrémité du bâtonnet donne dans les a rs res un aspect en « baguette de tambour ». Ce bacille cultive en l'absence de l'air sur tous les milieux; sa culture en bouillon donne une odeur de corne brülée (Veillon). nil prend le Gram. Les spores sont très résistantes.

La terre des rues, des jardins, des champs est le récepta-

cle par excellence du bacille tétanique. Pour résister à l’air * » \ et à la lumière, il prend la forme spore et c’est surtout dans

la couche superficielle et juxta-superficielle qu'on le rencontre. On trouve ces spores dans les poussières des ha-

bitations, sur les planchers, les meubles, les murs (pous-

sières apportées par les souliers et par le vent). On trouve aussi'des spores à la surface des végétaux qui

sont infectés par le sol, la terre et les fumiers. On les trouve

aussi dans l'intestin des herbivores (l’inoculation d’excréments de chevaux et de vaches sains chez le lapin provoqua

le tétanos). On les trouve dans les fourrages (les animaux absorbent ainsi la spore tétanique qui trouve dans l’intes-

tin un milieu chaud, humide, anaérobie. Les herbivores sont ainsi des agents puissants d’' entretien et de dissémina-

tion de la spore tétanique en infectant les fumiers, la terre

des rues, la terre des jardins).

Roux (Lyon) et Le Dantec Nouvel Hébres ont montré que la spore tétanique vivait dans l’eau et dans la vase au fond des marais. C’est ainsi qu'aux Nouvelles-Hébrides les indigènes trempaient leurs flèches dans la vase des marais.

Le tétanos survient donc à la suite d’une plaie infectée par la terre et le fumier. Pourquoi alors le tétanos est-il aussi rare qu'il l’est?

Quand expérimentalement on injecte une culture de bacille tétanique, il y a dans la culture, le bacille et sa toxine. Lavons les spores tétaniques poussées dans la culture avec de l’eau physiologique et centrifugeons pour débarrasser les spores de la toxine. Ces spores dépourvues de toxine, injectons-les à un animal, jamais cet animal ne prendra le tétanos. La spore tétanique a donc besoin d'un secours pour pulluler et germer. Des expériences nombreuses ont été faites de tétanos contracté avec spores sans toxine, à la condition de produire un traumatisme et d'ajouter des

à + ve P RL 46 PR

substances chimiques telles que : acide lactique, triméthylaie . mine, ts NE Il faut’ aussi tenir grand compte des associations microfr biennes. Expériences de Vaillard et Vincent et Rouget en: Ke ES 1891-92. On injecte sous la peau ‘d'un cobaye des spores | o = sans toxine incapables de produire le tétanos, mais en 4 même temps 0 emc 5 d'une culture de micrococus prodia giosus; 32 heures après débute un tétanos mortel. à ETAT: De même, des boulettes de coton imprégnées de spores | ‘sans toxine, ont été injectées dans le tissu cellulaire souscutané; la plaie n’a pas été fermée; elle a suppuré; 5 à 6 jours après l'animal prend le tétanos parce qu'il y à eu association microbienne expérimentale. Mais, s’il y a des microbes favorisants il y en a aussi d'empêchants (d’où rareté du tétanos). Il y à beaucoup de plaies tétanifères, mais jt A il y en a fort peu de tétanigènes. L'expérience suivante a été ne faite par les mêmes auteurs: Des boules de coton impréjoe gnées comme précédemment de spores sans foxine ont été

FE injectées dans lé tissu cellulaire sous-cutané, puis on à pra- Fe tiqué la suturation complète et aseptique de la peau ; d'heu- / \re en heure on a observé au microscope cé qui se passait; les globules blancs diapédisaient ; les spores tétaniques se

ie voyaient dans les leucocytes; au bout de 3 heures, toutes * les spores tétaniques étaient dans les leucocytes. Phagocy- A tose intense. Donc, ce qui empêche la phagocytose de se produire, favorise l’éclosion du télanos. Et l'on comprend

Lt maintenant comment ces spores tétaniques, étant. englobées par les phagocytes quand la plaie s’est cicatrisée, on

a peut, à l’occasion d’un traumatisme ou de la déchéance de l'organisme, voir la spore tétanique se réveiller et le téta-

nos se déclarer.

Nous voyons que le tétanos ne diffère pas des autres maladies infectieuses: le bacille et les conditions favorisantes qui aident la spore tétanique à détérminer le tétanos.

Telles sont, après ce retour sur nos connaissances classi- |.

ques de ra de la bactériologie et de lexpérimentation du tétanos, les causes habituelles qui font, éclater chez un malade portant en lui la spore tétanique, le tétanos aigü généralisé. 4

En résumé, le traumatisme, les associations Ron

nes, peuvent en amoindrissant la résistance leucocytaire D d'une part, exalter d'autre part la spore tétanique et le ré-

veiller. Les maladies infectieuses peuvent agir dans le mê-

me sens. Signalons aussi l’action des sels de quinine sur l’éclosion du tétanos. Enfin, la déchéance organique, la cachexie, qui mettent l'organisme dans un état de moindre résistance, peuvent à un moment donné ne plus permettré aux leucocytes de lutter contre le ‘microbisme latent.

Sous laquelle de ces influences le tétanos localisé du blessé de MM. Bergé et Azoulay, s'est-il généralisé?

Nous ne trouvons pas de maladie infectieuse dans ‘son observation, qui puisse expliquer l'éclosion de ce fétanos généralisé. |

Le malade n'ayant jamais présenté de fièvre, il est, sans

doute, certain qu'il n'a pas pris de quinine,

D'autre part, il n'est pas possible de rapporter à un traumatisme quel qu'il soit cette généralisation.

Devons-nous du fait de sa gingivite penser à une association microbienne? Notre malade n’ayant jamais présenté de trismus, tout porte à penser que sa gingivité n'était qu'une manifestation de sa cachexie tétaniqué.

Certes, notre malade était un cachectisant. Les dents cariées, usées, la gingivite, les troubles trophiques cutanés et musculaires, la peau gläbré, la pâleur, l’amaigrissement, l’affaiblissement, étaient autant de manifestations de son état cachectique dû certainement à la toxine tétanique. C’est donc là cachexie avancée qui a déterminé la défaillance organique et leucocytaire et qui a ainsi réveillé le mierobisme latent, dans le cas de notre malade.

At : rapidement et d'emblée vers les centres; 2° par | la voie ner-

4 : veuse, le poison tétanique diffusant lentement et de proche À qe, en proche dans les nerfs jusqu aux. centres médullaires, 4 À puis bulbaires. Chez l'animal la voie nerveuse est prédomi- £

nante et cette imprégnation nerveuse locale explique la lo- calisation des contractures observée au début. Chez l'hom- Di met ia! voie sanguine est surtout importante, soit. que réelle-

#4 ‘#4 ment une quantité proportionnellement plus grande de

ie toxines soit diffusée par le sang; soit que les centres plus

4 sensibles réagissent plus tôt à des doses de toxines moin- DRAAUE dres. Les phénomènes généraux d'intoxication par diffu-

An © PATHOGÈNE. TE FEAT br a montré que la ioûne; tétani- FUN . que, élaborée exclusivement dans la plaie se répandait | par. * deux voies: 1° par la voie vasculaire, le sang la véhiculant

EE * | sion Cr ou suivent de très près (Klemm) les phénoet mènes d'imprégnation locale qu ‘ils “masquent. Le tétanos de de est généralisé d'emblée. RE |

D 1"Or, la/sérathérapie antitoxique à précisément pour. te ns >ALS de détruire les toxines circulantes, ou, en d’autres termes,

un blessé ayant reçu une dose convenable de sérum., la

ant he caux atteints directement par le poison pourront réagir, et l’on verra apparaître les contractures localisées. Il est cer- 7 ! tain qu’une immunisation plus complète, neutralisant im-

‘h on | médiatement la toxine dans la plaie, rendrait impossible cette imprégnation locale elle-même, mais nous ne sau- :. JE rions dire si l’immunisation a été ici insuffisante parce que

: À de rendre le sang impropre au transport des toxines. Chez

Us : diffusion sanguine est donc impossible; seuls, les nerfs 165

fi ïL. £ Ja dose de sérum injecté a été trop faible ou parce que le

bacille était hypervirulent.

plus comme l'expression d’une infection atténuée, hypo- , thèse la plus communément admise, mais comme la con- AFAUpREe d'une immunisation insuffisante. L'immunisa-

PILE On en arrive donc à consdérer le étre éd non

D tion de ‘notre blessé semble, en effet, avoir été au début for- . tement négligée. à ;

Et nous voyons comment nous allons pouvoir | envisager la question du traitement. Supprimer ce tétanos localisé en multipliant les injections préventives. Puisqu'il est dû à une imprégnation nerveuse qui diffuse lentement et de proche en proche, dans l'immense majorité des cas, on au-

ra les plus grandes chances par une sérothérapie immédia-

k u te et bien conduite de le maintenir localisé et par consé- 4 quent de-le guérir. Nous n'oublierons pas la médication ac-. 1 F - . rs = . 4 ST \ “ cessoire (tonique et sédative) qui donne au malade la résis- | tance nécessaire pour supporter ses contractures plus ou moins graves et plus ou moins aa F | | e i cd / É $ ; : { ! WA s æ me ? \ f x, : ù (4 ==, — À À | eus RENE F3 À 1% Le 1 PRE À ‘ | Ù a.

4 a AL, { A . ñ | 3 # pl : 4 AL.

My N 5 à

ÿ bis sérothéraphe à anttétanique préene. J'AI

Fat | \ \ i f = LD . in das LOCAL DES PLAIES. — An on ne fai- Et 14 Sa 4° sait que l’antisepsie des plaies. Certes, il ne faut pas ane É gliger et passons rapidement ‘en revue les divers agents ( chi "in

Vel EtA % fe niques et physiques employés. ut $ ; EE ee à

2 à LR APR A 4

a) Teinture d' iode : « In te » L teinture d' Hs ae

lise la toxine tétanique, mais malgré son “emploi immodéré

pendant. la guerre, e tétanos s'est montré Nu fret Yauent. 4 Ÿ

A 7 ë ; Fe

Ÿ Eh # D). Oxygène : Eau oxygénée et re superoxydées (persulfate d’ammoniaque, peroxyde de chaux, perhydrol | de magnésium). L'oxygène, mis- en liberté, a une action nôn seulement sur le bacille anaérobie de de mais aussi sur sa toxine. / RUES ARE 4:

€) Hypochliorite de ame de Le De crnéd ent le dé-

D pement des bacilles et la Or à des toxines. PP

. d) On à aussi préconisé pendant la guerre l'emploi de h pou re de sérum antitétanique desséchée (Calmette) dans