D. NES

au moins du point de vue lochial, un caractère norma] mais le grand retour de couches revêt un caractère ménorragique plus où moins dramatique. Il peut s’agir d’un épisode sans lendemain où au contraire être à l’origine de troubles hémorragiques, les uns de type ménorragique, les autres de type méno-métrorragique, dans lesquels il est difficile de préciser s’il s’agit d’une anomalie horaire de la menstruation ou de menstruations normales entrecoupées d'accidents métrorragiques ;

__ il n’est pas jusqu’au caractère même des pertes qui ne puisse varier à lextrême, allant du sane rouge ou noir mêlé à des caillots jusqu'aux pertes séro-sanglantes en passant par tous les intermédiaires ;

__ Enfin, si ces manifestations hémorragiques sont parfois isolées, elles peuvent aussi s’accompagner d’un cortège fonctionnel et physique varié portant soit sur l’état local (subinvolution utérine, pertes leucorrhéiques, ete.….), soit sur l’état général (état fébrile, anémie, etc..).

Il est indéniable que si la cause essentielle de ces hémorragies utérines est la rétention placentaire, qu’elle soif macroscopique ou « microscopique » (MOULCNGUET) ou l'infection utérine ou parautérine, ou souvent même les deux, il y a lieu cependant d'admettre que dans tous les cas, il existe une participation endocrinienne plus ou moins marquée, que celle-ci soit isolée (B 24) ou associée et secondaire à la rétention et à l'infection.

—— Il peut s’agir d'abord d’une hyperfolliculi-

RG

nie, Elle ne semble, à vrai dire, que la simple exagération d’un phénomène physiologique puisque le premier cycle après l’accouchement est anovulaire et donc uniquement folliculinique (PORTES et THOYER-ROZAT). Lors des ménorragies post abortives, c’est aussi une véritable hyperfolliculinie, que traduit l’endomètre (TRILLAT). De toutes façons elle s’objective souvent par un aspect hyperplasique de l’endomètre que révèlent la biopsie et les clichés hystérographiques. Elle relève en tout Cas du traitement lutéïinique.

— Autres fois et essentiellement après les avortements, c’est à la persistance d’un état décidual de lendomètre que doivent être imputées ces hémorragies. Et d’ailleurs il existerait souvent après les avortements sans rétention placentaire un état d’hyperactivité lutéinique, en grande partie explicable par l'étroite parenté existant entre la lutéotrophine et la prolactine que libère linterrupüon de la grossesse.

— Dans tous les cas, après un avortement molaire ou même macroscopiquement normal, il faut avoir la hantise du chorio epitheliome et exiger la recherche du taux d'élimination des hormones gonadotropes.

Le laboratoire revêt donc, en matière d’'hémorragies utérines du post partum aussi bien que du post abortum, un intérêt capital. Lui seul, en permettant le diagnostic exact de la dysendocrinie en cause, pourra assurer l'efficacité du traitement,

Mt 7e

Paragraphe C. — LES TROUBLES DE L'INVOLUTION UTERINE

Il arrive assez fréquemment que Pinvolution utérine soit troublée dans son déroulement, que ce soit par excès ou par défaut.

La surinvolution ou superinvolution utérine s’observe surtout en cas d’allaitement trop prolongé et elle peut même entraîner à sa suite une stérilité. Elle s’accompagne souvent de cette « vaginite oligo folliculinique des nourrices » (SANNICAN- DRO).

II semble qu’en dehors du facteur nerveux (réflexe mamelono-diencéphalo-utérin) il soit possible (M 11) d’incriminer un double facteur endocrinien :

— hypophysaire d’abord (la prolactine) :

— IMamimMiaire ensuite (éventuelle substance Mammaire qui agirait sur l'activité ovarienne et sur les contractions utérines).

Le facteur hypophysaire semble en tout cas prépondérant et nous n’en prendrons pour preuve que l'intégration de la surinvolution à d’autres syndromes dont Porigine hypophysaire est bien affirmée (aménorrhée après Paccouchement, syndrome

de SHEEHAN).

Beaucoup plus fréquente au contraire est la subinvolution utérine. En dehors des facteurs mécaniques (lochiométrie par déviation utérine), pla-

centaire (rétention cotylédonnaire) ou infectieux (endométrite puerpérale et infections puerpérales >ara-utérines) habituellement en cause, il n’est pas interdit d’invoquer l’intervention de facteurs endocriniens dans le déterminisme de ces défauts d’involution utérine.

Le rôle que l’on reconnait d’une part aux hormones hypophysaires et ovariennes dans le développement de l’utérus, de son endomètre et de son myoméètre, d'autre part aux androgènes et aux hormones glucido-protidiques dans la croissance musculaire soulignent déjà laspect pathogénique que lon peut envisager dans le déterminisme d’une 4ystrophie utérine par carence endocrinienne.

Cest volontairement que nous n’insisterons pas sur cet aspect endocrinien de la question parce que deux de nos camarades, ABENSOUR et MON- PERE, avec lesquels nous avons collaboré à la Maternité à l’étude de ces problèmes, doivent consacrer leurs thèses l’un à la superinvolution, l'autre à la subinvolution utérine,

Paragraphe D TROUBLES DE LA FECONDATION

— Les épisodes gravido-puüerpéraux peuvent se répéter à un rythme rapproché. C’est dire qu'ils n’entravent nullement, bien au contraire semble-til, la fertilité de la femme.

Cependant et dans certains cas, les fécondations ultérieures peuvent être entravées :

— soit indirectement par une dyspareunie ou une frigidité, É

— soit directement du fait d’une stérilité secondaire.

Dans le premier cas, en effet, il est possible de voir survenir après un accouchement ou un avortement des troubles de Ia cohabitation. Bien qu’ils relèvent essentiellement de lésions infectieuses ou traumatiques, ces troubles peuvent reconnaître cependant aussi un déterminisme neuro-endocrinien.

Nous nous attacherons surtout à l’étude des stérilités secondaires, et de leur mécanisme endocrinien.

On sait qu'il existe, après tout accouchement, une période de stérilité physiologique, liée sans doute à une inhibition passagère de la fonction ovarienne et en rapport assez intime avec la lactation.

Cliniquement, cette inhibition ne se superpose pas nécessairement à la période d'aménorrhée après l'accouchement. En effet, la biopsie pratiquée lors du retour de couches, révèle qu’il ne s’agit d’une menstruation vraie que dans 58 % des cas (E 2). Dans les autres cas, il ne s’agit que d’une pseudomenstruation. Il sembie en fait qu’une période égale à deux cycles au moins soit nécessaire pour que, après l’accouchement, survienne un cycle biphasique normal,

gp

En dehors de cette stérilité physiologique et temporaire, on peut voir s'installer assez souvent, et surtout à l'occasion de grossesses trop rapprochées, une aménorrhée temporaire mais parfois définitive, s’accompagnant de stérilité.

Ce type de stérilité semble relever essentiellemept d’un hypofolliculinisme survenant sur vn terrain prédisposé et ressortissant

— soit à une involution ovarienne précoce et définitive, comme si l'ovaire fragile était épuisé par des efforts trop rapprochés,

— soit à une sorte d’inhibition qui peut disparaitre après un temps plus ou moins long.

À côté de ce rôle nocif en la matière, de Phypofolliculinie, i] faut faire une place au rôle non moins nocif de l’hyperlutéinie dans le déterminisme de laquelle intervient essentiellement la persistance dun corps jaune kystique (COURRIER).

D’autres modalités de stérilité secondaire endocrinienne peuvent évidemment s'observer après Paccouchement. Mais elles entrent alors dans le cadre d’autres syndromes endocriniens plus complexes et ont été ou seront étudiées à leur propos.

Beaucoup plus complexe est le problème posé par les stérilités endocriniennes secondaires à un avortement.

Ici encore nous retrouvons, certes, cette stérilité physiologique temporaire. Mais il semble qu'elle soit ici beaucoup plus courte comme si limprégnation gravidique n'avait pas eu le temps de suf-