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aux centres supérieurs de ladaptation, rendus hypersensibles par l’état gravidique.

— Sur ce terrain de choix, la parturition vient apporter des facteurs déclenchants qui ne diffèrent pas d’ailleurs des autres facteurs habituels du choc.

- La douleur d’abord, qui, provoquant des décharges d’adrénaline (hyperadrénalinémie phrysiologique du travail), et entraînant une vaso constriction intense, finit par aboutir à un épuisement du système sympathique. C’est la douleur qui permet d'expliquer la fréquence du choc obstétrical aprés un travail trop prolongé ou après une utilisation abusive d’ocylociques qui augmentent, rapprochent, intensifient les contractions douloureuses.

- C’est ensuite la brusque déplétion (RIVIE- RE) de Putérus et de l'abdomen qui fait passer sans transition Je réseau veineux abdomino-pelvien de l’état de compression à l'état de distension excessive. Il en résulte une stase, un arrêt de ce & cœur veineux périphérique » (LAUBRY et TZANCK), une gÿne à la circulation de retour et une tendance à ce « désamorçage » du cœur que l’on observe dans le choc. Ce rôle de la brusque déplétion est mis en évidence d’ailleurs par la fréquence du choc dans les cas d’hydramnios ou de grossesse gémellaire, dans lesquels la déplétion utéro-abdominale atteint son maximum.

- Ce sont enfin les facteurs classiques du choc : le traumatisme, l’hémorragie (dont VIGNES a pu écrice : «€ au risque de rabacher, je rappelle-

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rai que très souvent les accidents que l’on nomme choc post-partum essentiel relèvent en réalité d’une hémorragie dont on a méconnu l'importance »), lanoxémie et aussi les autres troubles métaboliques du post-partum immédiat tels que l’hypoglycémie et l’hypo-protidémie.

La paticipation endocrinienne.

Quelle que soit la théorie pathogénique que l’on puisse invoquer, et outre les facteurs évidents (hémorragie, traumatisme, intoxication, lésions organiques, cardiaques et hépatiques), il n’en est pas moins vrai que la participation endocrinienne est active, qu'elle soit primitive ou secondaire. Elle peut même être essentielle sinon exclusive et il a été possible d’individualiser la notion de « choc endocrinien » (LEVY-SOLAL).

En fait, les diverses glandes endocrines ont été successivement incriminées.

a) La fréquence et la gravité du choc chez les basedowiennes avaient d’abord attiré l'attention sur la thyroïde.

On savait d’ailleurs que l'activation thyroidienne qui accompagne toute infection ou tout traumatisme (F. THOMAS, 1934) pouvait aboutir à un épuisement glandulaire semblable à celui qu'on peut observer dans lhyper-thyroïdie et déclencher, par 18 même mécanisme, des accidents superposables (MAHAUX, 1245). Il était dès lors possible de {ransposer ce phénomène à Ia pathologie gravido-puerpérale, La chose fut d'autant plus facile que les cliniciens avaient signalé la survenue, après des accouchements particulièrement la-

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borieux et notamment terminés par une intervention, d'un état de choc immédiat dont la note dominante était l’hyperthermie. Cet état cédait de façon spectaculaire à la thyroxine. Indépendamment de l’effet thermolysant de la thvroxine (mis d’ailleurs à profit par de nombreux auteurs contre diverses manifestations fébriles du post-partum) il semble que la gravidité puisse être responsable d’un épuisement thyroïdien et que la chute brutale de la sécrétion thyroxinienne puisse être accusée dans ces états de choc hyperthermique du post-partum immédiat. D'ailleurs, chez des enfants morts-nés à la suite de travail long et pénible, on retrouve à l’examen nécropsique du corps thyroïde des aspects évocateurs d’hypothyroxinémie (ROMAN).

b) Dans d’autres cas, et Fhypoglycémie du travail le suggérait, la responsabilité pancréatique a pu être affirmée.

c) SPAIN et GECRGHEAN ont mis l’accent sur la participation Aypophysaire. Il semble que cette participation puisse être évoquée par {rois tableaux cliniques essentiels (A 6) :

— perte de conscience qui survient dans Îles heures qui suivent un accouchement normal sans hémorragie et qui aboutit, maleré les analeptiques. à une mort rapide,

— œdème aigu du poumon, rapidement mortel, survenant chez une récente accouchée, Jusque là indemne de toute affection cardio-vasculaire,

— ou enfin tableau plus complexe où s’associent des tendances syncopales ct un œdème aigu ou subaigu du poumon, suivis au bout de À à 5

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jours de lPapparition d’un diabète insipide avec polydipsie et deshydratation.

L'évolution s’en fait vers la mort, malgré le traitement du diabète insipide.

La pathogénie hypophysaire de ces trois svndromes est affirmée par l’étude anatomique qui montre un lobe antérieur augmenté de volume, rouge, violacé, œdématié, nécrosé, comprimant et écrasant le lobe postérieur.

Parfois même on note, en outre, une nécrose des capsules surrénales.

d) Ces dernières d’ailleurs jouent un rôle non négligeable dans le déterminisme du choc (SCHI- KELE, OBERLIN, YOUNO) et les travaux de SE- LYE y ont d’ailleurs suffisamment insisté.

En définitive, qu’elle soit primitive ou secondaire, et qu’elle intéresse une ou le plus souvent plusieurs glandes endocrines, la participation endocrinienne n’en est pas moins indéniable dans le «choc en obstétrique » et c’est ce dont témoignent les résultats satisfaisants de la thérapeutique hormonale.

Paragraphe B. — LES OBESITES PUERPERALES Définition.

Parmi les nombreux troubles des suites de couches qui semblent accuser un mécanisme endocrinien, il en est un, fréquent et connu de longue date, mais qui reste encore inexpliqué et souvent

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surprenant : nous avons nommé l'obésité ou hydrolipopexie puerpérale de certains auteurs.

Cette augmentation de poids, souvent marquée, qui survient après une grossesse ou plusieurs grossessés rapprochées et qui décide parfois la femme: à consulter, place en fait le praticien en présence d’un problème délicat. Et pourtant le diagnostic en est aisé car tous les cas d’obésité post-gravidique, présentent, outre leurs caractères étiologiques, des aspects cliniques suffisamment évocateurs.

Etiologie.

Ces caractères étiologiques sont évidents en ce qui concerne lépisode gravidique mais si ce facteur est nécessaire nous allons voir qu’il n’est pas suffisant.

C’est en effet généralement un à deux mois après un accouchement que commence à s’affirmer l'obésité puerpérale. Les circonstances de cel accouchement ne semblent d’ailleurs pas avoir d'influence et peu importe à la vérité qu’il se soil terminé par césarienne, forceps, version, où délivrance artificielle. De même il importe peu que la grossesse ait été menée à son terme où interrompue après le troisième mois par avortement spontané ou provoqué. Par contre la répétition de grossesses rapprochées et le curetage constituent autant de circonstances aggravantes.

__ Ainsi donc le passé de ces obésités puerpérales est toujours émaillé d’un ou de plusieurs épisodes gravidiques, quels qu'ils soient. Maïs il es évident que ces épisodes ne sont pas seuls à jouer

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dans le déterminisme de ces troubles métaboliques. Certes, la malade les explique généralement par le régime de suralimentation traditionnellement imposé aux gestantes et aux nourrices, € qui doivent inanger pour deux » ou par la diminution des activités imposée par la grossesse, Il n’en est pratiquement rien car certaines femmes suralimentées peuvent faire une « dépense de luxe » et que, en définitive, « ne fait pas une obésité puerpérale qui veut ».

— Et de fait, force est de faire intervenir le rôle du « terrain », car il existe bien souvent une prédisposition constitutionnelle à l’obésité puerpérale, prédisposition soit personnelle, soit plus encore familiale que lon mettra en évidence par lauomentation du poids théorique obtenu par la formule de LORENTZ (G 2) tant chez la malade avant tout antécédent obstétrical que chez ses collatéraux et ascendants. En ce qui concerne la prédisposition personnelle, celle-ci se révèle par les successives augmentations du poids de la malade, à sa puberté, dans les phases prémenstruelles, après son mariage, à chaque grossesse. Quant à la prédisposition familiale, elle peut affecter soit les représentants des deux sexes, soit seulement ceux du sexe féminin, mettant encore l’accent sur le rôle indubitable joué par les hormones femelles.

Enfin, outre l'épisode gravidique, outre le facteur constitutionnel, il est possible d’incriminer une € épine irritative » focale ou générale, que celle-ci soit constituée par une infection génitale (JA. HUET et N. STREM) ou une dysendocrinie sexuelle (H 4). En fait, il est souvent délicat d'affirmer