‹ Contribution à l'étude des troubles endocriniens du post-partum et du post-abortumChapitre 33 sur 63 · LT · texte numérisé non relu

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Complétant ce tableau morphologique, on n6te une fréquente infiltration de cellulite des téguments et des troubles vaso-moteurs du genre de lacrocyanose des extrémités ou de l'adipocyanose des malléoles, des cuisses et des fesses. Les vergetures ne sont pas spécialement fréquentes. Si elles ne semblent parfois que la banale conséquence de la distension d’un derm: fragile, elles reconnaissent certainement bien souvent une participation endocrinienne.

Ces malades sont généralement asthéniques, anorectiques et constipées. Victimes d’une soif intense, elles éprouvent le besoin d’une grande consommation d’eau. Enfin, elles souffrent fréquemment de maux de tête.

2°) L'examen général de ces malades n’est gucere prodigue de renseignements et tout au plus, peuton mettre en évidence, chez nombre d’entre elles, un certain degré de dépression psychique, qui relève dans nombre de cas d’un complexe d’infériorité créé par l’état dystrophique.

Le bilan humoral est quasi normal à ceci près que la vitesse de sédimentation et la cholestérolémie sont légèrement augmentées. Par ailleurs, les épreuves du fonctionnement rénal montrent constanmiment un syndrome de rétention hydro-chlorurée sodique.

3°) Enfin il est fréquent d'observer chez ces malades les symptômes de € ce qu’il est convenu d'appeler lhyperfolliculinie » ecoexistant avec des frottis vaginaux de type hyperæstrogénique (M 3).

arr Formes cliniques.

Si cette description paraît univoque, il est cependant possible, en ne se basant que sur leur aspect général, de classer ces obèses en deux groupes (et nous en citons deux observations) :

— les unes présentent des téguments d’un Blanc blafard —— mous au palper, très cellulitiques — des troubles vaso-moteurs importants, des seins affectés par l'obésité, un système pileux fruste, clairsemé et de couleur indécise, de lintertrigo sous-mammaire et des cuisses, une bouffissure des organes génitaux externes et enfin une abondante leucorrhée vaginale hydrorrhéique. IL s’agit ici du type d’obésité dit « gynoïde » (V 1).

— les autres ont des téguments pigmentés, souples mais fermes en profondeur, peu de troubles vaso-moteurs mais souvent des vergetures colorées, des seins de volume sensiblement normal, un système pileux très développé, particulièrement dans toute la région sous-ombilicale avec des poils brillants et francs de couleur. I s’agit du type « viriloide » (QG 2).

Evolution.

Abandonnée à elle-même, l'obésité puerpérale progresse assez vite par « paliers » successifs et en ‘ quelques semaines ou mois, la malade atteint comme un nouvel équilibre pondéral qui ne sera plus guère influencé, et encore dans le sens défavorable, que par la survenue d’un nouvel épisode obstétrical.

2, Ru

Elle peut cependant régresser au bout de plusieurs années, parfois après la ménopause.

Pathogénie, *

Le mécanisme intime du déclenchement de ces obésités puerpérales comporte encore de nombreuses inconnues. Cependant il est d’ores et déjà possible d'affirmer certains points :

— le premier est que le substratum de ces obésités est une tendance à la rétention hydrochlorurée sodique, ce point étant bien prouvé par des arguments biologiques et thérapeutiques. Elles entrent donc bien dans le cadre des « obésités d’eau et de sel » de ZONDEK plus habituellement qualifiées de « spongieuses ».

___ 1e second prouvé par le contexte clinique et les arguments thérapeutiques, concerne le'rôle néfaste de l’hyperæstrogénie, En réalité cette hyperœstrogénie ne représente qu’un reflet de cet état hyperhormonal (B 14) déclenché par les hyperstimulinies hypophysaires (déjà REISS avait émis l'hypothèse du rôle de la prolactine) c’est-à-dire de cet élan excessif subi par l’hypophyse à loccasion de la gravidité. Il sembierait que l'obésité gynoïde soit liée à une hypersécrétion de F.S.H. et la viriloïde à une hypersécrétion d’A.C.T.H. (D 1).

Au total, «l'obèse semble avoir conservé Péquilibre constructif, anabolique, de la gestation » (L3), le but à atteindre est dépassé, il y a perturbation du mécanisme d'adaptation de l'organisme...

a 7, Traitement.

En possession de ces Connaissances étio-pathogéniques mettant l’accent sur l'intervention du système diencéphalo-hypophysaire, il semble à lheure actuelle que l’on puisse écarter les nombreuses méthodes thérapeutiques qui ont été proposées et ne s’en tenir qu’à deux armes particulièrement efficaces (G 2) :

— le régime d'abord, conserve toute sa valeur.

Il ne s’agit évidemment pas d'instaurer un régime de famine, « mais bien plutôt un régime sélectif » hydro-chloropénique d’une part et hyperprotidique d’autre part. Ce dernier vise à renforcer le métabolisme des hormones protidiques hypophysaires et soufrées, thyroïdiennes et iodées.

à ce régime il faut associer un Q freinage »

hypophysaire qui peut être réalisé

soit par les frénateurs du type H. 365, soit par la thyroxine,

soit par l’hormone mâle.

A son effet frénateur, la thyroxine ajoute ses effets antagonistes de la folliculine et des stéroiïdes, son effet diurétique et son effet périphérique activateur des combustions.

Quant aux androgènes, ils sont eux aussi antagonistes de la folliculine et des cortico-stéroïdes.

Nous disposons ainsi d’une nouvelle illustra-

des

tion de cette participation de l’hypophyse aux phénomènes morbides du post-partum et du post-abortum.

Paragraphe C. — LES MAIGREURS

Dans l’ordre des modifications pondérales pathologiques qui surviennent après un épisode gravidique, s’il est plus fréquent d'observer des obésités, il n’en est pas moins vrai que certaines. femmes. viennent consulter, plus ou moins longtemps après un accouchement où un avortement, parce qu’elles ont anormalement maigri.

Parmi elles, nous éliminerons d’emblée celles qui présentaient déjà avant leur grossesse, un état de maigreur lié à une tare viscérale ou fonctionnelle quelconque, état que la gravido puerpéralité ne fera qu’aggraver.

Nous insisterons par contre essentiellément sur la maladie de SIMMONDS et ses divers aspects cliniques.

C'est à propos d'une seule et unique observation qu’en 1916, SIMMONDS, de Hambourg, décrivit la cachexie hypophysaire à laquelle on devait donner son nom : il s'agissait d’une femme de 45 ans, demeurée aménorrhéique, fatiguée et précocement vieillie, à la suite d’un accouchement compliqué d'infection Puerpérale onze ans auparavant. Devenue peu à peu cachectique, cette femme meurt et l’on trouve, à l’autopsie, en dehors d’une micro-

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