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splanchnie généralisée, dés lésions profondes: de lhypophyse (S 16). Telle fut “observation » princeps ».

— Cependant, dans le cadre de la pathologie hÿpophysaire, « il s’en faut de beaucoup que l’histoire de la cachexie de SIMMONDS ait présenté l'unité et la sérennité de celle de l’acromégalie. Cette histoire, bien que brève, est déjà fertile en crises » (C 4). Son cadre s’est en effet étendu à l’homme, son étiologie s’est enrichie de nombreuses autres causes, tumorales, infectieuses ou traumatiques et son diagnostic a été parfois confondu à tort avec celui d’anorexie mentale. II n’est pas même jusqu’au terme de « cachexie » qui n’ait été critiqué et certains en sont venus, en raison de l’inconstance de ce signe, à proposer le terme de « maladie » de SIMMONDS. “ ne

— Dans le cadre de la pathologie générale, nous allons cependant tenter de préciser iei Pindividualité d’une « maladie de SIMMONDS puerpérale ».

En effet, le facteur obstétrical, très précocement reconnu par SIMMONDS lui-même, a été retrouvé par de nombreux autres auteurs ; MAY et ROBERT, LISSER ‘et ESCAMILLA, :CELICE et GROSSICRD, entre autres, ont mis lPaccent sur l'importance des antécédents obstétricaux : multiparité, hémorragies obstétricales, infections puerpérales.

- Le tableau clinique en a été diversement apprécié par les auteurs. Cependant on admet généralement qu'après son incident obstétrical, la ma-

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lade reste fatiguée, frileuse, amaïigrie et totalement aménorrhéique.

Il semble que la perte totale de lappétit soit un des premiers symptômes en date : survenue sans traumatisme psychique ou moral initial (A 6), cette anorexie, globale, s'accompagne (ou est parfois précédée) de troubles dyspeptiques nom- Breux (avec parfois hypopepsie et hypo-chlorhydrie) et de crises douloureuses épigastriques ou lombaires, comparables à celles des addisoniens.

Puis survient un amaigrissement. : Diffus, progressif, rapide, de l’ordre de deux kilogs par mois, il est irréductible. Il atteint tous les tissus : le pannicule adipeux disparaît, la peau, sèche et écailleuse, garde le pli, les muscles sont atrophiés, la boule graisseuse de Bichat disparaît. Cet état entraine un aspect vieillot, précocement sénile (« senium praecox »), avec un visage squelettique, Jaunâtre et ridé, et menton en galoche.

Simultanément les poils axillo-pubiens se raréfient ; les cils, les sourcils, les cheveux. les dents tombent.

L'aménorrhée, complète depuis laccouchement, s'accompagne d’une atrophie progressive des crganes génitaux (seins, utérus, ovaires) et d’une perte de la libido.

Par ailleurs, ces malades sont hypothermiques, fleur pouls est lent, leur tension artérielle basse avec trés faible différentielle et indice oscillométrique bas. Les extrémités sont cyanosées, la dyspnée d'effort nette, les lipothymies fréquentes.

Secondairement s'installent des troubles psy-

chiques. L’apathie, la torpeur et l’asthénie sont parfois remplacées par une activité paradoxale.

Les examens paracliniques objectivent essentiellement

un abaissement important du métabolisme de base,

une nette hypoglycémie à 0,70 avec exagéralion de la sensibilité à linsuline,

une diminution globale de la F.S.H, des phénol-stéroïdes, de la thyréostimuline, des 17 céto-stéroïdes,

un bas voltage à l’E.C.G. (DE GENNES).

- L'évolution se fait en quelques semaines à quelques années, et par poussées successives, vers la mort, dans un tableau de cachexie terminale telle que MAN a pu écrire : « c’est à peine un vivant que la mort vient délivrer ». L'évolution fatale peut être encore hâtée par des accès syncopaux rebelles aux thérapeutiques habituelles et liés à des paroxysmes hypoglycémiques.

- Les lésions anatomiques sont dominées par l'atrophie et la sclérose antéhypophysaire, Patteinte généralisée des endocrines et la microsplanchnie (FALTA). IH s’agit bien en réalité d’un syndrome pluriendocrinien dont les rapports sont étroits avec le syndrome de SHEEHAN. II semble que maladie de SHEEHAN et maïadie de SIMMONDS puerpérale ne soient que l'expression plus ou moins tardive de la même affection pluriendocrinienne, la seconde succédant et complétant la première :

par cicatrisation et sclérose des lésions hypophysaires

— et extension des lésions aux centres de la base.

Nous envisagerons ces problèmes à propos de Pétude du syndrome de SHEEHAN.

D’autres amaigrissements peuvent survenir dans le-post-partum. Parfois en rapport avec l’allaitement, ils pourraient souvent consister en une forme mineure de la maladie de SIMMONDS. AL- BEAUX FERNET, qui en a étudié 16 cas, insiste sur le caractère tenace et rebelle de l’amaigrissement. Il s’accompagnerait :

d'une asthénie marquée

d’une anxiété avec irritabilité

d'une douleur au niveau de la 4 vertèbre dorsale

et d’une hypoménorrhée,.

En outre, à Phypotension notable, s’ajouteraient une. diminution légère de la F.S.H. des phénol-stéroïdes et des 17 céto-stéroïdes et un aspect atrophique des frotis vaginaux.

Ces amaigrissements semblent réagir favorablement à l'excitation de l'hypophyse, qu’AL- BEAUX-FERNET (A €) réalise par administration d’œstrogènes à fortes doses.

En résumé, les maigreurs endocriniennes d'origine gravido-puerpérale forment un ensemble assez homogène dont l’origine doit être recherchée dans une perturbation du système diencéphalo-hypophysaire,

Paragraphe D. — L'ASPECT ENDOCRINIEN DE CERTAINS PROBLÈMES

L’éclampsie du post-partum.

— Ce n’est pas sans une certaine hésitation que nous abordons ici ce problème encore mystérieux de Péclampsie. Elle trouve cependant sa place dans la pathologie du post-partum.

Bien qu’elle survienne le plus souvent en fin de grossesse, néanmoins et dans un quart des cas environ, elle s'observe lors du travail ou des suites de couches, se faisant de plus en plus rare au fur et à mesure que l’on s'éloigne de laccouchement. Et, de fait, VINAY dans sa statistique portant sur 1.891 cas en note 60 % dans les premières 24 heures qui suivent la délivrance, et 20 % les second et troisième jours. Plus tardive, elle est exceptionnelle et il s’agit alors le plus souvent de « fausse éclampsie ».

— Mais si l’éclampsie entre indéniablement dans le cadre des troubles du post-partum, son déterminisme endocrinien n’en est pas pour autant défini. En réalité, d'innombrables théories pathogéniques ont été proposées (certain auteur en+a colligé une quarantaine..). Tour à tour, le rôle de l’hérédité, de l’allergie, du rein, du foie, des vitamines, de certaines toxines, et nous en passons, a été invoque. Il semble en définitive qu'à l'heure actuelle les avis se concentrent sur une théorie dysendocrinienne et notamment hypophvsaire (Z 2). Et de fait, les caractéristiques biologiques de l’éclampsie plaident fortement en faveur de cette

théorie endocrinienne : n’observe-t-on pas en effet une élévation dans le sérum du taux du composé antidiurétique et sans doute aussi du composé hypertensif de l’hormone post-hypophysaire — une élévation du taux d'élimination des gonadotrophines placentaires —— une diminution quantitative du taux d'élimination du prégnandiol et des œstrogènes — et un abaissement du rapport œstrogènesgonadotrophines.

-— I] semble, à la lumière de nos connaissances actuelles, que le substratum de l’éclampsie soit Fexcès dans l’organisme de vasopressine, soit que celle-ci ne soit plus freinée par son antihormone, soit qu'elle soit sécrétée en excès par une hypophyse (SCHOCKAERT) libérée du frein folliculinique comme elle l’est après l’accouchement (H 5). Lans le post-partum donc, et selon ces mêmes auteurs, tout reviendrait à la levée de lPinhibition qu'exerçait sur le fonctionnement hypophysaire, la foliiculine placentaire.

Cette vaso pressine, sécrélée en excès, exercerait son action

— sur les artérioles terminales du cerveau

— sur le rein, permettant le passage des protéines sériques et la mise en liberté de « rénartrine » hypertensive.

— Quoiqu'il en soit, l'éclampsie semble en rapport avec cette destruction progressive dès le sepième mois, de l'équilibre physiologique de la gestation et entre certainement dans le cadre des syndromes d'adaptation de SELYE, |

Ge sont d’ailleurs ces conceptions qui ont per-