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mis les orientations thérapeutiques modernes par la déconnection et l’hibernation. ;

L'ostéomalacie puerpérale.

Dans un ordre d'idées quelque peu différent.

le problème de l’ostéomalacie puerpérale est non moins difficile à résoudre. Si le facteur puerpéral ne fait plus en effet aucun doute aujourd’hui (on

sait le rôle joué par la multiparité -— les grossesses rapprochées — les allaitements prolongés et fré-

quents) le facteur endocrinien est beaucoup plus discuté. Les auteurs ont cependant insisté sur Pexistence de signes d’hyperovarie. C’est FEHLING qui a été le premier à incriminer ces troubles ovariens. De toutes manières il semble bien que les sécrétions internes de l'ovaire soient capables d’intervenir dans le métabolisme calcique.

D’autres endocrines ont été également mises en jeu, parathyroïdes (MOREL, TREMOLIERE), thyroïde (H(ENECKE), mais aussi surrénales et antéhvpophyse.

Le problème est très complexe mais nous avons cependant tenu à l’évoquer en prélude à létude des autres troubles de décalcification du squelette dans le post-partum qui pourraient en constituer une forme mineure.

Les états de décalcification du post-partum.

Is sont fréquents mais polymorphes : cependant, qu'il s’agisse d’ostéoses, de simples apophysites ou d’ostéoporose voire d’ostéomalacie, il sem-

ble que l’on puisse faire intervenir, dans la pathogénie de ces décalcifications squelettiques, une participation dysendocrinienne traduisant l'incapacité de l'organisme à rétablir après l’accouchement ou lors de l'allaitement l’équilibre endocrinien qui contrôle le métabolisme du calcium.

On sait que lhyperparathyroïdisme détermines

— d’une part une insuffisance de la réabsorption tubulaire des phosphates,

— d'autre part une suractivité des ostéoclastes.

Certains auteurs ont pu dès lors invoquer, à l’origine des déminéralisations squelettiques du post-partum un excès de la sécrétion parathyroidienne. Cet hyperparathyroïdisme leur apparait secondaire, en rapport avec une augmentation du besoin de l’organisme en hormone parathyroiïidienne. Une pareille exigence au cours de la gravido-puerpéralité pourrait être la conséquence

-— parfois d’une néphrite chronique et aggravée, entraînant une rétention de phosphore dans le sérum et consécutivement une hypocalcémie relative, véritable excitant spécifique des parathyroïdes (ALBRIGHT).

— plus souvent des besoins calciques du fœtus d'abord, puis du nourrisson.

Cependant on ne saurait admettre ce déterminisme qu'en présence du trépied classique de l’hyper-parathyroïdisme