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— décalcification osseuse : or, dans le postpartum il s'agit beaucoup moins de véritable ostéose fibrokystique que de lésions diffuses d’ostéoporose,

—— souffrance rénale prouvée par l'examen des urines, ;

— troubles de léquilibre phosphocalcique enfin au niveau du sang :

- hypercalcémie supérieure à 115 mme,

= hypophosphorémie inférieure à 25 mmg,

—- augmentation du taux des phosphatases

— ainsi que des urines et des fécès :

- hypercalciurie = hyperphosphaturie.

Cependant les ostéoporoses du post-partum ne relèvent pas (toutes, et il s’en faut, d’une perturbation du métabolisme phosphocalcique. Il en est d’autres qui semblent en rapport avec une carence de la trame osseuse protéique. Cette carence peut relever soit d’un défaut d'apport alimentaire, soit surtout d'un trouble du métabolisme protéinique.

—— On conçoit dès lors la part que peut prendre une insuffisance de l’anabolisme protéinique. Cr la synthèse des protéines est sous l’étroite dépendance d’un mécanisme endocrinien dans lequel interviennent la somatotrophine hypophysaire, les

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hormones androgéno-protidiques et les androgènes ainsi que les œstrogènes.

___ De même un excès du catabolisme protéinique peut entrainer les mêmes conséquences : or ce catabolisme dépend essentiellement de la thyroxine et des 11 oxystéroïdes.

Ce que nous savons, par ailleurs, des rapports qui existent entre le post-partum et l’insuffisance ovarienne d’une part, entre le post-partum et lPhyperthyroïdie ou la Maladie de Cushing, permettent de rattacher aisément les ostéoporoses puerpérales à l’une de ces étiologies grâce au contexte clinique et au laboratoire. 5

Le problème des ostéoporoses puerpérales n’est donc pas simple et il nécessite, pour être résolu, l'exploration des principales glandes endocrines.

HYPERTENSION. ARTERIELLE ET POST- PARTUM

__ Alors que les aceoucheurs portent le plus grand intérêt à Pétude systématique de la tension artérielle des gestantes, ils ne sont pas tous également préoccupés, par contre, par les variations tensionnelles susceptibles d’être observées dans les suites de couches. Cette constatation, qu'il nous a été donné de faire, nous a incités à rechercher la cause de ce mépris. Il semble à vrai dire, qu’elle soit double :

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— la première est que les accidents du postpartum en rapport avec l'hypertension artérielle paraissent infiniment plus rares et moins graves que ceux qui surviennent au cours de la grossesse.

— la seconde raison, est que l'hypertension parait assez exceptionnelle dans le post-partum elle ne semble en tout cas jamais apparaître à cette période. Suivant la classification schématique de MILLIEZ, l’« hypertension gravidique pure » qui survient en fin de grossesse, détermine des troubles bruyants et ne se renouvelle pas au cours des grossesses ultérieures, cette hypertension disparait le plus souvent après l'expulsion de l'enfant. De même, les « complications hypertensives gravidiques des femmes présentant une {are vasculaire ou rénale’», qui apparaissent plus précocement, vers le second trimestre et entraîneni des troubles plus atténués mais prolongés, s’estompent après l'accouchement mais l'hypertension se maintient finalement à un taux généralement plus élevé qu'avant la gravidité. Ces accidents se reproduisent d’ailleurs lors des gestations ultériecures.

I semble donc que le post-partum soit une phase de la vie génitale féminine susceptible d’influencer favorablement le cours de lPhypertension artérielle.

— Cette influence favorable du post-partum pourrait schématiquement ressortir à deux causes:

disparition de facteurs hypertenseurs gravidiques.

apparition après l'accouchement de facteurs hypotenseurs.

Avant d'envisager ces deux causes, il importe de rappeler que nous voulons nous limiter au cadre de notre sujet et n’envisager que les équilibres endocriniens en cause, laissant délibérement de côté des facteurs d'importance pourtant considérable tels que le système nerveux, l'équilibre hydrodynamique, les variations de constitution du milieu humoral, l’état fonctionnel des émonctoires, du rein principalement, et d’autres encore.

Cependant l'intervention des facteurs endocriniens n’en est: pas moins patente : plutôt que d'’opposer deux équilibres endocriniens, gravidique et puerpéral, nous préférons envisager successivement le rôle de chaque glande endocrine, compte-tenu de ses modifications fonctionnelles pendant la grossesse et les suites de couches. Cependant parmi les diverses glandes endocrines dont le rôle étiologique a été invoqué, toutes n'ont pas une part aussi importante. Nous rappellerons cependant les hypothèses thyroïdiennes CHOFFMANN et ANSELMINO) — parathyroïdiennes (LOPEZ et WIRTHS) - pancréatiques (BRAUN MENENDEZ et MARTINEZ). Par ailleurs, lhypothèse placentaire repose actuellement sur des bases solides, mais ne nous intéresse qu’indirectement en matière de post partum.

-— Par contre nous insisterons surtout sur le rôle éventuel de quatre glandes endocrines

-— la médullo-surrénale d’abord, fut longtemps considérée comme le principal facteur endocrinien responsable, par les propriétés hypertensives (GLEY. TOURNADE, CANNON) de l’adrénaline et aussi de la noradrénaline qu’elle sé-

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crête. Cependant les faits cliniques se semblent Pas confirmer les constatations expérimentales l'hypertension artérielle adrénalinique s’accompagnc d’une augmentation du débit cardiaque avec diminution de la résistance périphérique et pâleur de la face, alors que l'hypertension artérielle clinique ne s'accompagne généralement pas d’une augmentation du débit cardiaque et se caractérise souvent par une augmentation de la résistance périphérique avec souvent rougeur de la face. Il semble donc, que la médullo-surrénale ne joue pas en matière d’hypertension artérielle un rôle essentiel. Cependant ladrénaline pourrait reconnaître .une action indirecte en stimulant l’activité de la cortico-surrénale par l'intermédiaire de l’hypophyse.

De toutes façons, en ce qui nous intéresse, l'élévation de la tension artérielle qui précède et accompagne l'accouchement pourrait sans doute s'expliquer par cette hyperadrénalinémie paroxystique quoique physiologique du travail (KIEF- FER). De même la disparition de cette suractivité adrénalinique dans le post partum pourrait expliquer la chute de la courbe tensionnelle à cette période.

-— la corlico-surrénale a pu également être invoquée et d’ailleurs deux faits sont définitivement acquis

-— lun clinique : l'insuffisance corticosurrénale s'accompagne d’hypotension artérielle.

— l’autre biologique : les minéralo-corticoïdes ainsi que l'extrait glycériné du cortex ont

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ün effet hypertenseur (GOLDMANN et SCHROE- DER, 1948 - HOSKINS, 1947).

Or il existe une suractivité surrénalienne qui s'objective et s'accuse au cours de la seconde moitié de la grossesse. Cependant une suractivité surrénalienne s’observe aussi dans le post partum et principalement chez les nourrices, en raison de la fonction de lactation. Malheureusement, en l’état actuel de nos connaissances, il est impossible de concilier ces faits car il importerait de préciser d'abord : |

- — l’état d'activité de la glande chez lPaccouchée qui ne nourrit pas,

- et la qualité des corticoïdes élaborés dans le post-partum.

— l'hypophyse postérieure a été souvent mise en cause; mais s’il est indiscutable que les extraits past-hypophysaires exercent un effet hypertenseur, il ne semble cependant pas absolument établi que l’hypophyse postérieure déverse dans la circulation un facteur vaso-constricteur susceptible d'expliquer lhypertension artérielle (BOUCKAERT, 1952). D'ailleurs, si pareille hypothèse était vérifiée, il serait difficile d’expliquer par la seule théorie post-hypophysaire les poussées hypertensives gravidiques et leur disparition dans le post-partum. S'il est en effet établi que l’hypophyse postérieure entre en action dès avant le travail, il est établi aussi qu’elle intervient manifestement par le « let down » dans l’excrétion du lait.

Quant au mode d'action de l'ante-hypophysé, il serait indirect par l’intermédiaire des stimulines notamment cortico et thyréotrope ce qui ne ferait que déplacer le problème.

— Enfin l'intervention des hormones ovariennes reste encore à élucider.

La biologie nous apprend cependant que chez le sujet normal le taux de la folliculine va sans cesse croissant vers le terme tandis que la clinique nous indique que l'hypertension artérielle s'aggrave où apparait dans la seconde moitié de la grossesse pour se compliquer d'autant plus fréquemment que l’on s'approche davantage du terme. On serait dès lors tenté d’en déduire que la folliculine constitue un facteur hypertenseur et que sa chute dans le post-partum serait la raison de l'amélioration observée à cette période. Cependant pareille hypothèse ne saurait être admise sans de fortes réserves. D’ailleurs le laboratoire met en évidence unc insuffisance oestrogénique concomittante et probablement responsable des principaux états pathologiques gravidiques, dans les gestoses, dans le diabète par exemple. II semble en être de même dans l'hypertension artérielle gravidique. De plus la clinique obstétricale journalière nous révèle les heureux effets de l’oestrogéno-thérapie dans les. accidents hypertensifs de la grossesse (SMITH), et de la ménopause.

En définitive, le problème apparaît extrêmement complexe et interdit, pour l’heure, toute déduction formelle.

— Le problème pathogénique de l’hypertension artérielle reste entier, malgré les innombrables publications qui lui ont été consacrées. Quoiqu'il en soit la participation endocrinienne est certaine et cette participation est sans nul doute bénéfique dans le post-partum.