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En définitive l'accord n’est fait que sur un point : c’est sur le rôle ncfaste de lallaitement sur le Basedow {CHCLMOGCROFF) et inversement.

En tous cas SAINTON et d’autres proscrivent formellement l’allaitement aux basedowiennes.

- De la mme manière les rapports du myxoedème et des états hypothyroïdiens avec. la gravido-puerpéralité ont été très diversement appréciés par les auteurs.

Quoiqu'il en soil, nous avons vu en cours de notre étude que la participation thyroïdienne était importante dans la pathologie gynécologique du post-partum et du post-abortum : car C’est à la thyroïde qu’il faut rapporter de nombreux cas d'hypogalactie, certaines aménorrhées, certains choes, et que la participation thyroïdienne est importante dans de nombreux autres troubles.

H. -— L'interprétation.

Ainsi, si les rapports exacts des troubles dysthyroïdiens et de la gravidité n’ont encore pu être exactement précisés, on sait aujourd’hui que la gravidilé entraine-un état progressif mais physiclogique d’'hyperthyroïdie. On sait par ailleurs que le post-partum et que le post-abortum s’accompagnent assez fréquemment d'états dysthyroïdiens. Nous nous proposons donc d’envisager le comportement physiologique et pathologique du corps thyroïde après l’accouchement ou l’avortement.

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Il semble d'abord que ces états dysthyroïdiens reconnaissent pour cause première un trouble neuro-endocrinien dont l’origine serait une dysoestrogénie par excès ou par défaut, cette dysoestrogénie pouvant être le fait

-— d’un trouble de la production des oestrogènes (hyper ou hypo-oestrogénie vraie)

-— d'une anomalie de la sécrétion de progestérone ou des androgènes (hyper ou hypo-ostrogénie relative)

- ou enfin d’une perturbation des processus normaux de dégradation ou d’oxydation des œstrogènes.

Ilest en effet parfaitement admis aujourd’hui et depuis les travaux de LEDERER, MAHAUX, SHERWOOD, etc qu’il existe entre la thyroïde et l'ovaire un « antagonisme physiologique » dont dépend leur équilibre fonctionnel. On sait d’ailleurs que si les extraits thyroïdiens accélèrent les métamorphoses du tétard, les extraits ovariens les inhibent (LUNDBERO).

On est dès lors en droit de se demander pourquoi, après l’accouchement, l'organisme ne peul rétablir son équilibre thyro-ovarien.. et pourquoi l'on voit apparaître dans le post-partum chez lune un état d’hypothyroïdie, chez l’autre une maladie de Basedow, ici un goître simple, là un goitr® avec hyperthyréose ou encore un syndrome parabasedowien de G. DREYFUSS.

En fait, si l’on s’en tient à ce que nous savons

des rapports unissant hormone folliculinique ét hormone thyroïdienne, on devrait expliquer toutes les réactions thyroïdiennes compensatrices par une surcharge de folliculine exerçant un effet dépresseur ,sur la réceptivité à la thyroxine soit à la périphérie, comme le soutiennent ZONDEK et SHERWOOD, soit sur les centres diencéphaliques, comme le pense MAHAUX.

Cet effet dépresseur des œstrogènes serait dès lors susceptible d'expliquer les formes les plus varices de la réponse thyroïdienne, selon que la compensation thyroïdienne est équilibrée ou non. Et G. DREYFUSS pense en effet que l’hyperactivité compensatrice de la thyroïde doit évoluer en deux phases distinctes : pendant la première, Phypertrophie de la glande s'accompagne d’un métabolisme de base normal voire abaïssé et d’un comportement général normal. Quand cette réaction dépasse son but, alors s’installe la seconde phase avec hyperthyroïdie manifeste, métabolis- ‘me de base élevé et amaigrissement. C’est ainsi que nous pourrions expliquer lhyperactivité thyroïdienne télégravidique comme une réplique compensatrice de la thyroide à l’inondation oestrogénique de l'organisme.

Par contre, l’hyperactivité thyroïdienne des suites de couches ne peut, de toute évidence, relever d’un même mécanisme. Ici, la production des oestrogènes s’effondrant, l’activité thyroïdienne n’en cesse pas pour autant : c’est vraisemblablement parce que la thyroïde doit satisfaire de nouvelles exigences métaboliques liées à la fonction de la lactation. À l’antagonisme thyro-ovarien de

la gestation suscité par les exigences du fœtus, succède dans le post-partum l’antagonisme thyrocortico-surrénalien, motivé par les besoins du nourrisson. D'ailleurs les travaux de FOL ns ce qui concerne le cortex surrénal et ceux de ROBINSON pour la thyroïde ont assez ae le rôle de ces deux glandes dans la sécrétion lactée pour qu’il soit superflu d’y installer ici.

D'ailleurs si les partisans de l’hyperfolliculinémie génératrice de dysthyroïdies inyoquent à l'appui de leur théorie les heureux effets de Fadministration d’androgènes, ce même argument peut en fait être repris en faveur de la théorie corüHico-surrénalienne.

Mais il y plus : en effet la rétrocession des troubles thyroïdiens sous l'effet, non plus des androgènes, non plus de la progestérone, nôn plus des antagonistes de la folliculine mais bien sous l'effet des oestrogènes eux-mêmes semble réduire à néant la conception hyperfolliculinique de l'hyperthyroïdie du post-partum. Il ést en effet remarquable de constater la labilité des syndromes para-basedowiens sous l'influence thérapeutique des divers stéroïdes génitaux. Le petit goître diffus, l’éclat du regard, le pouls rapide et instable, le nervosisme, Pirritabilité, les extra-systoles, observés chez certaines accouchées au métabolisme de base sensiblement normal et au poids relativément stationnaire, rétrocédent en effet aussi bien et aussi rapidement sous l'influence des oestrogènes que sous l'effet de l'hormone mâle.

Il n'en faudrait cependant pas pour autant éliminer la participation oestrogénique. On sait

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en effet que la castration entraîne un hyperfonctionnement thyroïdien avec augmentation du métabolisme de base, qu’il est facile de corriger par l'administration d'œstrogènes. Cn pourrait dès lors, en déduire que c’est la brusque privation d’oestrogènes succédant à l’inondation hormonale de la grossesse qui est responsable des états de suractivité thyroïdienne du post-partum et expliquer ainsi l’heureuse influence de la thérapeutique ovarienne’ en pareil cas. Ce que nous savons de l'effet freinateur exercé sur l'hypophyse antérieuré par les Oësfrogènes pendant la grossesse. ce que nous savons de la brusque libération de l’hormone « lactogène » sous l'effet de la non moin: brusque privation des oestrogènes placentaires, semblérait étayer cette hypothèse, de même d’ailleurs que ce que nous savons de la puissante inhibition exercée par les oestrogènes sur l’activité thyroïdienne à trois niveaux différents : thyroïde, périphérie et centre diencéphalo-hypophysaire (HOET et LEDERER). Dès lors il serait possible d'expliquer ces syndromes basedowiens du postbartum où de l'allaitement par la brusque carence de ce facteur inhibiteur puissant que représentent les -oestrogènes, et cette théorie rendrait encore compte de l'efficacité du traitement oes- {rogénique.

Cependant la constance de l'effondrement des cestrogènes après l'accouchement et la rareté des dysthyroïdies, laissent à penser que 12 mécanisme est autre où plus complexe : il faudrait alors adinettre une prédisposition antérieure (MARANON) où un dérèglement primitif du complexe diencéphalo-hypophysaire (DECOURT et DOUMIC), ou

encore un trouble de réceptivité du tissu thyroïdien à l’hormone thyréotrope ou enfin un trouble de réceptivité des récepteurs périphériques à l'hormone thyroïdienne.

Par ailleurs il est indéniable que l’on ne peut méconnaître totalement le fait obstétrical. de l’accouchement et le facteur « stress » qu’il constitue. Or la survenue après l'accouchement de Basedows véritablement hypophysaires, tels qu’ils peuvent survenir après une émotion, un choc, un surménage, une infection, une intoxication qui sont autant de facteurs stressants de l’accouchement, laisse à penser qu’il y souvent là une maladie del'adaptation. D'ailleurs, même dans les conditions les plus physiologiques, on observe dans le post-partum un état d’hyperthyréostimuhinie dont le rôle a été incriminé à propos du kyste hématique thyroïdien (M 13) et qui en tout cas témoigne de l'excitabilité hypophysaire.

En définitive tout semble se passer comme si la brusque disparition des oestrogènes après l’accouchement mettait l’organisme en état de « réaction », de choc primaire, reversible, par une adaptation neuroendocrinienne où la thyroïde joue un rôle indéniable.

Cependant chez certains sujets prédisposés, ce choc primaire et réversible se trouve aggravé par suite de l’association d’autres agents de stress :

-__ physiologiques comme la lactation,

—- où pathologiques comme le traumatisme, la douleur, l'infection, l’hémorragie, qui perturbent

l'auto-défénse au point que le facteur causal éteint, la maladie de l'adaptation subsiste.

Cependant des états cliniques d’hypothyroïdie s'observent aussi dans le post-partum. Certes, la conception de G. DREYFUSS, qui permet d’expliquer une dualité de réponse thyroïdienne, hypo, où hyper-thyroïdie, en fonction d’une hyperoestrôgénie compensée ou non, pourrait fournir la raison recherchée si cette hyperoestrogénie existait dans le post-partum : en réalité bien d’autres explications paraissent également valables.

Schématiquement, on peut, à ce point de vue, classer les états hypothyroïdiens du post-partum en 3 catégories

— D'une part l’hypothyroïdie vraie, dûe à une atteinte organique de la glande réduisant sa capacité sécrétoire. Pareil étal peut s’observer dans le. post-partum après une strumite ou une hématocèle thyroïdienne par exemple.

— d'autre part, une hypothyroïdie de cause périphérique, associée le plus souvent à un goître. Cette hypothyréose, dite endocrino-métabolique, est rapportée par la plupart des auteurs modernes à une carence iodée qui prive la glande d’un matériel indispensable d'élaboration hormonale. Et d’ailleurs on observe pendant la première année du post-partum un abaissement du taux normal des protéines iodées (D 2). Une pareille carence en iode ne semble pas reconnaître chez les accouchées les facteurs habituellement invoqués, à savoir surcharge en vitamine À ou en oestroge-

nes (Paccouchée en serait plutôt carencée). Par contre chez elle il semble que l’on puisse invoquer en dehors d’une carence d'apport d’origine alimentaire ou digestive, deux facteurs de carence iodée

— le besoin accru par les exigences du nouveau né,

— et l'excès d'utilisation de Fiode que causerait un stress anoxique en rapport avec un travail prolongé ou une déperdition sanguine exagérée. Il est en effet établi que la carence en oxygène (hautes altitudes, anémie..) constitue un « stress » dont la réponse implique une consommation considérable d’iode.

-— enfin lhypothyroïdie d'origine centrale constitue un dernier type de dysthyroïdie par défaut. Elle s’associe essentiellement à un syndrome bypophysaire clinique (Syndrome de SHEEHAXN par exemple) ou biologique (hypothyréo-stimulinémie révélée par les tests d'Aron et de Gubertis. Diminution du taux de la F.S.H. — discrétion de la réponse au test de Thorn avec teneur réduite en 17 céto et 11 oxy-stéroïdes).

En pareil cas l'accouchement et ses suiles ont pu agir directement (hémorragie, atrophie, selérose, ou simple infiltration Iymphocytaire) ou ini directement (lésions de méningo-encéphalite diffuse ou enkystée) sur le lobe antérieur de lhypophyse, suivant le mécanisme invoqué dans la pathogénie des syndromes hypophysaires du postpartum.

Ges quelques considérations démontrent en

; —. 150 — tout cas la complexité du mécanisme de dysfonctionnement thyroïdien après l'accouchement et met en évidence un nouvel aspect bénéfique de l'accouchement dirigé, par lequel l’accoucheur moderne s'efforce de minimiser le nombre et l'intensité des facteurs stressants de la parturition.

Paragraphe B. — PARATHYROIDES ET GRAVI- DO PUERPERALITE.

Au cours de la grossesse, les parathyroïdes donnent des signes d’hyperactivité (P. FLOREN- TIN, BORZYTOWSKI). Cet état influence d’ailleurs le métabolisme calcique : au début de la grossesse calcémie et calciurie augmentent, puis à mesure que les besoins en calcium du fætus s’accroissent, le calcium s’abaisse, sans descendre normalement au dessous de 89 mer par litre de plasma. Aïnsi, le bilan calcique de l'organisme maternel peut devenir négatif, si les besoins en calcium ne sont pas satisfaits. |

Les:observations de tétanie gravidique humaine ne sont pas exceptionnelles. Cette tétanie. ne présente guère de caractères particuliers. En tout cas, les accidents cèdent à lopothérapie le plus souvent et pratiquement toujours à l’accouchement.

Cependant si la tétanie ne s’observe pas dans le post partum immédiat, elle apparait ou réappa-

rait souvent lors de lallaitement (STENVERS). Cette « tétanie des nourrices », décrite par TROUS- SEAU en 1856, est sans doute en rapport avec lexagération de lexcrétion calcique, exagération qui tient non seulement aux besoins de la sécrétion lactée mais encore à l’augmentation du calsium fécal. Cette tétanie cesse en tout cas quand la sécrétion lactée se tarit.

En 1922 ROBINSON (R 7) a décrit des formes frustes de ces tétanies de Pallaitement, qui surviennent chez des femmes nerveuses hyper-thyroïdiennes et souvent vagotoniques et sans doute aussi présentant une déficience antérieure, mais latente, des parathyroïdes (DUMOCLARD). Il y a là sans conteste un terrain prédisposant dont les éléments immédiats les plus évocateurs seraient teint clair —— grande laxité ligamentaire — sclérotiques bleues et psychisme d’anxieux (E 3).

De toutes facons, en matière de tétanie puerpérale, il semble que les facteurs qui peuvent être invoqués sont

__ en dehors des troubles du métabolisme calcique, F

sur le plan endocrinien une insuffisance parathyroïdienne que vient compliquer une hyperfolliculinie (F. MATHIEU). Et c'est d’ailleurs ce que confirme l'efficacité du traitement lutéinique