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En dehors. de cette dysendocrinie parathyroidienne « typique » il faut admettre que les para-

el

thyroïdes interviénhient dans d’autres! troubles du pos partuin comme nous Pavons noté à Propos dés AGREE Le fn

Paragraphe C. — HYPOPHYSE, ET GRAVIDO- PUERPERALITE.

Il'est de-notion ancienne que l'hypophyse- est complètement ‘transformée ‘au cours de la: srossésse. C’est:à CONNIE en 1898 que reviént-le: mérited” avoir, de: premier, signalé: 1ces! pu doses

En, effet, bien que SELYE affirme que he Péphyse reste normale au COUrS de la grossesse, lhypophyse subit, durant la période gravidique, une hypertrophie considérable : Son poids peut atteindre à la fin de cet état 0 er. 911 (COMBE) et même 1,2r:1118 (KOLDE).. De plus, cette hypertrophie gravidique, semble; entièrement 1dûe au lobe antérieur (LAUNOIS et MULONY.

Dans ,,ce même lobe antérieur, :.les cellules principales se multiplient activement. s’hypertrophient et se transforment en éléments caractéristiques dénommés les « célules ‘de grossesse » (ŒERDHEIM ét STUMME). I s'agit de cellules claires, irrégulicres, à noyau ovale, à Cvtoplasme bourré de granulations éoSinophiles. Ces cellules seraient nettement apparentes dès le second: Hiois de la grossesse. Elles représenteraient des cellules principales, en pleine activité, car on n'y décèle aucun ‘Signe ‘dé dégénérescence (BÉRBL INGER- L'ÉH4LAN)? Le POPICARD ? eur ‘attribué 1à SÉCrÉ

üion de la somatotrophine nécessaire à la croissance du corps du fœtus. Cependant, et selon RAS- MUNSEN, il serait impossible de mettre en évidence ce type de cellules, mais à partir du 3ème mois, quelques cellules contiendraient des granulations acidophiles et seraient hautement actives.

Après l’accouchement, la glande régresse rapidement et aurait retrouvé sa structure normale versile 5ème jour du post-partum (C 14 bis).

pendant:elle né réprend pas toujours son volume primitif. La répétition des grossesses entraînerait souvent un certain. degré d'hypertrophie définitive de Ja elande et en moy enne le poids passerait de C 663 er. chez la nullipare à, 6,847. chez la pri- Mmipare et à OSES chez la mult lipare, en. dehors de la grossesse (ÉRDHEIM et, SFUMME), Les celul es de grossesse, elles, commenceraient, à réoresser vingt jours après l'accouchement Cia disparaitrait qu'après deux ans. à

L'hyperactivité hypophysaire physiologique dela BRAPSESSS serait responsable, entre autres;

“de l'intolérance des coitaite $ pour le sucre,

— de la glycosurie gravidique (WALLIS et BOSE), 501s+e1du:syndrome nent que lon: és dues es nee Ha -crossésse: 1827 |

“En sa faveur. Re JE ‘décharge urinaire »

de lülémostimuline hypophy saire que lon observe ad tout: début de la UrOSSeSSe, é

Cependant cette hyperactivité est niée par certains

— du fait de lintense follicullinémie gravidique qui inhibe la production par lhypophvse de Phormone gonadotrope,

-— et aussi de la suppléance placentaire qui imprègne l’organisme de gonadotrophines, d’oestrogènes, de progestérone et même semble-t-il de 17 céto-stéroïdes.

Aussi peut-on se demander si la gestation ne correspondrait pas à une période de repos relatif pour lPhypophyse antérieure (WEISS).

En réalité des avis aussi opposés semblent pouvoir être conciliés à la lumière des travaux de Monsieur le Professeur R. COURRIER. En effet, l'activité placentaire hormonogène étant pratiquement nulle au début de la grossesse, et linondation folliculinique placentaire ne cessant de s’accuser dans les deux derniers trimestres de la geslation, il est vraisemblable d'admettre, et d’ailleurs les expériences d’hypophysectomie en témoignent, que Fimportance de la participation antéhypophysaire décroit dans le cours de la gestation, en raison des phénomènes de suppléance placentaire.

Dans les suites de couches, nous avons suffisamment évoqué l'importance de la participation hypophysaire pour qu'il ne soit plus nécessaire d'y revenir, Soulignons cependant que la conception de SELYE des maladies de l'adaptation éclaire singulièrement ce problème, l’hypophyse ap-

paraîssant alors comme la « plaque tournante » dont dépend la réponse endocrinienne et périphérique aux facteurs stressants de l'accouchement.

SURRENALES ET GRAVIDO PUERPERALITE

Paragraphe D.

Après GUIEYSSE, de nombreux auteurs (thèse de BIMES, 1912) ont signalé l’hypertrophie physiologique que subissent les surrénales pendant la grossesse, hyperthophie considérable d’ailleurs puisqu'elles peuvent quadrupler ou quintupler leur volume primitif.

Les modifications histologiques de la glande portent à la fois sur la médullaire et sur la corticale, mais elles sont beaucoup plus nettement marquées au niveau de cette dernière. La corticosurrénale gravidique se caractérise en effet par une hypertrophie et une hyperplasie cellulaire marquée, un aspect spongiocytaire intense de la fasciculée avec transformation des graisses neutres de Ia zone externe en graisses lipoïdiques (BACHMANN) et une hyperpigmentation de la réticulée avec sidérophilie et lipoïdose.

Il se produit donc au cours de la grossesse une exagération des fonctions adipogéniques el pigmentaires de la surrénale. On ignore en tout cas le déterminisme et la signification physiologique de ces transformations qui pourraient relever de la - persistance du corps jaune, de la présence du fœtus où du placenta, des modifications du méta-

bolisme général de la femme enceinte ou bien encore d’une hyperactivité hvpophysaire initiale.

Il v a en réalité, dans les premiers mois de la grossesse une « myasthénie physiologique » qui serait un signe d'insuffisance surrénale (EBERT, STORK, THADDEA, VON FEKETE). Cette insuffisance surrénale ne ferait que s'aggraver si n’apparaissait ni lhypertrophie surrénale gravidique, ni, peut être aussi, la mise en marche des surrénales fœtales.

C’est d’ailleurs pourquoi il est rare d’observer des cas d'insuffisance surrénale notable en cours de grossesse (D 1) et pourtant la grossesse aurait une influence aggravante sur les états d’hypoépinéphrisme (BARLOW, JACQUET). s’interrompant elle-même assez souvent (LASCHNER, 1916).

Mais ce sont surtout les suites de couches qui sont particulièrement néfastes à de tels états (R 5) et la mort survient généralement très rapidement par insuffisance surrénale aiguë. Certains auteurs (BRENT, B 23 - FIFZ PATRICK 1922) ont même signalé lapparition de symptômes addisoniens lors des suites de couches. Mais on retrouve généralement dans les antécédents, quelques anomalies cliniques, qui, rétrospectivement, prouvent que la maladie n'était pas rigoureusement muette quand la gestation est apparue.

Inversement, l'insuffisance cortico-surrénale retentit sur le post-partum, se traduisant notamment assez souvent par la pauvreté des lochies et

la faiblesse de la sécrétion lactée, si bien qu'on peut admettre qu’il existe une hormone corticosurrénale essentielle à la sécrétion lactée (MARA- NON, BROWNEL, HARTMANN). D'ailleurs le fait est indubitable que la lactation provoque souvent une brutale aggravation de l'insuffisance surrénale.

Au total, si donc la maladie d’Addison ne scmble pas avoir grande influence sur le maintien de la grossesse, l'accouchement, les suites de couches, la lactation, il n’en est pas moins vrai que le postpartum immédiat constitue un cap redoutable pour les addisonniennes.

I semble donc que la participation surrénalienne soit très riche dans le post-partum, et que même chez l’accouchée qui ne présentait auparavant aucun symptôme apparent d'insuffisance ou de dysfonctionnement surrénalien un certain nombre de troubles puissent être imputés à cet ensemble endocrinien. Parmi eux nous évoquerons ess2ntiellement :

—- l'hypertension paroxystique lors de lPaccouchement que d’aucuns rapportent à l’hyperadrénalinémie physiologique du travail {KIEFFER),

—— certains types de choc puerpéral (SCHIC- KELE, OBERLIN, YOUNOG),

— cette asthénie des nouvelles accouchées qui, d’ailleurs comme celle des femmes enceintes, relèverait souvent d’une insuffisance surrénale nette ou fruste (D 11),

et enfin divers troubles de la lactation.