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geons ainsi le problème d’une hydrolipopexie du post partum éloigné, et admettons pour la commodité de l’exposé, que sa nature soit hyperæstrogénique. Le schéma que nous avons proposé nous permet d'envisager quatre processus déterminants :

— le premier que nous avons dénommé : altération glanduliaire directe et organique. Ici les glandes en cause sont essentiellement celles génératrices d’œstrogènes, soit donc l'ovaire et le cortex surrénal. Pareille hyperœæstrogénie du postpartum peut parfois relever d’un kyste folliculinique de lovaire, plus souvent peut-être d’une dystrophie polykystique de l'ovaire connue sous le térme d’ « ovarite scléro-kystique »,

— laltération glandulaire indirecte et fonctionnelle, peut mettre en cause une hyperactivité hypophysaire soit en hormones gonadotropes (F. S.H.) soit en cortico-stimulines,

-—. laltération extraglandulaire périphérique peut relever d’une déficience de la fonction d’arrêt

du foie à l'égard des œstrogènes, ou d'une carence:

lutéinique, ou encore, d’une déficience androgénique,

— enfin l’altération extraglandulaire et nerveuse peut ressortir

-- soit à une lésion ou une altération fonctionnelle centrale, provoquée par un réflexe à point de départ utérin et à. effet diencéphale-hypophysaire, Comme on peut en observer après curetage rop € appuyé » ou simplement après accouchement laborieux,

-— soit à une lésion nerveuse locale, pelvienné,

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intéressant par exemple les plexus ou ganglions hypogastriques. De pareilles atteintes pourraient cventuellement expliquer la disposition topographique pelvienne de certaines obésités puerpérales, si l’on admet le rôle reconnu au système nerveux dans le métabolisme local des graisses et de Peau.

2°) Incidences de la gravido-puerpérulité.

Si l’on admet donc qu’une hydrolipopexie hypérœstrogénique observée dans le post-partum peut reconnaître une des quatre explications étiopathogéniques précédemment avancées, il faut encore se demander quelle est la part qui revient à l'épisode gravido-puerpéral dans Ie déterminisme des facteurs invoqués.

—— Le premier facteur éventuellement responsable, l'ovaire, est certes influencé d’une manière évidente par la grossesse, l’activité placentaire, les suites de couches normales et surtout pathologiques. S’il est établi que le placenta assure la survie du corps jaune, que la lactation peut inhiber Povulation, on sait aussi que l’ovaire n’assiste pas impassible à l'installation d’une infection utérine ou annexielle et à son passage à la chronicité. Cependant, si dans certains cas lhyperæstrogénie d’orivine ovarienne peut reconnaître uniquement une cause gravido-puerpérale, il n’en est pas toujours ainsi : il y a lieu en effet de faire ici la part de la prédisposition du sujet, de son état ovarien antérieur à la grossesse, sans omettre le « terrain » familial que linterrogatoire précise dans bien des cas. |

-— Le second facteur, hypophysaire celui-là,

peut également entrer en rapport direct avec Ia gravido-puerpéralité. La réalité du réflexe utérohypophyso-ovarien est en effet indéniable, La multiplicité et le caractère éminemment démonstratif des expériences que rapporte Monsieur le Professur COURRIER (C 14 bis) ne laisse pas place au doute. Il en est de même du retentissement sur la sphère génitale, du réflexe mammo-hypophysomammaire déclenché par la succion qui est cliniquement évident.

On peut, dès lors, admettre que les facteurs € Stressants » de la grossesse et plus encore du travail et de l'allaitement sont susceptibles d’être à l'origine du trouble hypophysaire invoqué dans le déterminisme de lhypercæstrogénie.

Mais, là aussi, il faut faire intervenir, comme dans le cas précédent, la notion de prédisposition individuelle acquise ou congénitale. Très nombreuses en effet sont les femmes soumises aux mêmes lacteurs stressants de Ja gravido-puerpéralité et peu cependant sont celles qui présentent des dysfonctionnements bypophysaires. Force est donc dadmettre que certaines sont « prédisposées » pour une raison où pour une autre et c’est ce nouvel élément qu’il faudrait individualiser pour rendre au traitement sa pleine efficacité.

— Périphérique et tissulaire, le troisième facteur contracte avec la gravido-puerpéralité des rapports certainement très étroits. L'équilibre ergonal de la femme est en effet modifié par la grossesse, l'accouchement, et les suites de couches, en fonction des exigences du fœtus d’abord et du nourrisson ensuite, en fonction aussi des exigences du mé-

tabolisme et de la suractivité viscérale. II s’y surajoute encore les facteurs évidents que constituent Palimentation et l’activité sociale de la femme. La notion de « grossesse -— facteur de révélation des carences latentes » (MOURIQUAND) est sur ce point suffisamment éloquente. Mais il y a plus : la grossesse, comme le travail et les suites de couches peuvent revêtir un caractère pathologique :; les dysgravidies, les hémorragies de la parturition, les infections puerpérales, pour ne citer que ces exemples, sont également susceptibles de perturber l'équilibre ergonal des récepteurs, d’altérer les facteurs du métabolisme intermédiaire des hormones. le foie, le rein, l'utérus et le corps jaune même, au point de modifier profondément !” « effet » hormonal et de créer un état clinique d’hyperæstrogénie alors que Pactivité réelle de l'ovaire est pourtant normale.

Cependant, cette évidence ne doit pas nous faire rapporter, sans réserves, tous les cas de ce genre aux seuls facteurs gravido-puerpéraux et il faut savoir, ici aussi, faire la part de l’état du «terrain » préexistant à la grossesse.

-— Quatrième et dernier facteur, Pélément nerveux semble devoir être bien souvent en cause, compte tenu du lien étroit et quasi-constant qui existe entre les équilibres nerveux et endocrinien, entre les dysendocrinies et les dystonies neuro-vésétatives. Si nous avons insisté, à propos du second facteur, sur lélément endocrinien hypophysaire des réflexes à point de départ utérin et mammaire, il nous suffira de souligner ici la part du système nerveux dans leur déterminisme pour justifier l’éventuelle intervention d’une altération nerveuse

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dans le déclenchement des troubles observés.

Quand on sait qu’un état sympathique exagéré peut expliquer une suractivité du cortex surrénal ou une suractivité du follicule ovarien, on peut admettre qu’un dérèglement orthosympathique puisse éventuellement expliquer cette hyperæstrogénie. C’est probablement par un tel mécanisme que l’on pourrait expliquer la disparition de certains troubles endocriniens du post-partum sous Peffet d'une anesthésie cervicale ou pelvienne du sympathique.

En conclusion, si la pathogénie de ces troubles endocriniens est en réalité beaucoup plus complexe que ne Je voudrait ce schéma, il n’en est pas moins vrai que cette classification permet de mieux comprendre et de mieux interpréter ces dysendocrinies observées dans le post partum et le post abortum.

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