C.— Pathogénie de l'éclampsie

L'éclampsie, dont la pathogénie est encore obscure et sans doute complexe, se rattache bien aussi à l’autointoxication gravidique. Tandis que les vomissements incoercibles sont des accidents toxiques du début, l’éclampsie apparaît à la fin de la grossesse. Castaigne (1) tendrait à admettre que les substances toxiques sont formées par le fœtus lui-même, sous l'influence de lésions viscérales. Ces substances passent dans le liquide amniotique, puis dans le sang maternel et vont léser deux organes, le rein et le foie:

Le professeur Bar, à la X/V® session de la Société obstétricale de France(oct. 1911), a présenté un rapport documenté sur l’éclampsie. Il distingue l’éclampsie, syndrome clinique dans lequel les accès succèdent à des manifestations prémonitoires variées, de l’éclampsisme, ce terme désignant les troubles prééclamptiques dont l’aboutissant est souvent

la crise nerveuse (2).

(1) In Journal médical français, 15 janvier 1912.

(2) On a présenté diverses théories nerveuses de l’éclampsie. M. R. de Bovis admet que pour créer une éclampsie, il faut trois choses, la tare cérébrale, le poison gravidique et l'insuffisance des

1°) Le foie.et le rein.

Beaucoup n’admettent plus les théories rénales, d'après lesquelles l'insuffisance rénale, plutôt que le poison primitif, serait la cause première de l’éclampsie. Les lésions hépatiques seraient toujours antérieures. Comme dans la pénétration intra-vasculaire des phénols, il y aurait une intoxication à deux degrés : un poison primaire provoquerait immédiatement les accès éclamptiques, mais des poisons secondaires, nés de l’autolyse des cellules hépatiques, viendraient s’ajouter à lui. Ces poisons secondaires déterminent quelques accidents du syndrome éclamptique : ictère grave, coma, hyperthermie.

D'autre part, l’œdème du rein peut conduire à l’anurie et à un véritable état urémique, la rétention secondaire du chlorure de sodium peut provoquer des accidents graves dans le poumon et le système nerveux, mais les lésions hépatiques ou rénales, causes directes d'accidents graves de l’éclampsie, ne sont que secondaires à la cause initiale.

2°) L’hypertension.

La pénétration dans le sang d’un agent toxique spécial est démontrée encore par l'hypertension généralisée ou partielle. Wahlich (1) admet que cette hypertension est un syndrome lié à un trouble fonc-

organes chargés de désintoxiquer l'organisme. — R. de Bovis, À propos du traitement de l’éclampsie puerpérale. Essai d’une nouvelle théorie nerveuse de cette affection, Semaine médicale, 20 mars 1912.

(1) Wablich, Congrès internat. d'Obstétrique et Gynécologie, Berlin, 1912.

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tionnel du rein et à un état d'intoxication. Mais il est plus vraisemblable d'admettre qu’elle s'effectue par une contraction vasculaire réflexe et a comme point de départ une réaction particulière des surrénales. Hypertension et albuminurie sont dues sans doute à la même cause. En tout cas, les sautes de tension ont peut-être une influence exclusive sur la production d’un certain nombre d'accidents comme la céphalée, l’'amaurose, les hémorragies méningées, viscérales, etc.

3°) L’infection.

L’ancienne théorie infectieuse (1) de l’'éclampsie n’est plus admissible. Les infections agissent sur le foie pour diminuer la résistance de cet organe et contribuent ainsi à l'apparition de l’éclampsie.

4°) La toxémie.

« Actuellement, disait Tarnier en 1894 (2), presque tous les pathologistes considèrent l’éclampsie comme due à un véritable empoisonnement du sang se produisant dans des circonstances spéciales. »

Rummo, puis Tarnier et Chambrelent (3) ont établi que plus la toxicité urinaire diminue, plus celle du sang augmente, le degré de toxicité du sérum paraissant être en raison directe de la gravité de la maladie (4).

(1) Cf. Doléris, Pathogénie de l’éclampsie, Semaine médicale, 1892, p. 188. :

(2) Presse médicale, 10 mars 1894.

(8) Tarnier et Chambrelent, De la toxicité du sérum sanguin chez les femmes éclamptiques, Annales de Gynécologie, 1892.

(4) Les théories toxémiques sont innombrables : urémie pure (Wilson), créatinémie (Schôttin), ammoniémie (Treitz), potassié-

De leurs travaux et de ceux de Bar, il résulte qu’il y a dans le sang des éclamptiques une substance spéciale, coagulante, thermolabile, qui est un ferment ou analogue à un ferment.

Ce ferment est-il formé par la sécrétion interne du placenta ? On sait que Dulaurens appelait le placenta le pancréas de la matrice. Dienst fait jouer un grand rôle aux globules blancs, très nombreux dans le placenta. Leur fonte rapide amènerait l’obstruction rénale et des thromboses, causes elles-mêmes de lésions dégénératives des cellules hépatiques dont les produits lancés dans le sang réaliseraient la toxémie.

Enfin le sang d’éclamptique renferme des substances hémolysantes (1), auto et hétérolysines (expériences de Heynemann, dé Bauer et Lehndorff) laissant supposer que le sérum d'éclamptique est riche en lipoïdes.

mie (d'Espine, Ritter), oxalémie (R. Jones), urinémie (Gübler, Peter, Bouchard), matières colorantes de l’urine (Tudichum), acétonémie (Strumpf), carbonate d’ammoniaque (Joannovics, Zangemeister), acide lactique (Zweifel, Lockemann et Futh), l’acide oléique (Polano), etc.

Il y a aussi une théorie parathyroïdienne de l’éclampsie (Vassale, Frühinsholz et Jeandelize).

(1) Ces substances hémolysantes peuvent être en partie sécrétées par les globules blancs, si nombreux dans le placenta. « Toutes les cellules susceptibles d'exercer la phagocytose, disent Achard, Foix et Salin, sont susceptibles de sécréter les hémolysines. Or, ces éléments sont essentiellement diffus dans l’organisme.…. C’est encore, somme toute, à l’opinion de Metchnikoff et à la théorie de l’origine phagocytaire des hémolysines que nous raméënent les plus récentes expériences et l’ensemble des faits que nous avons observés ». L'origine des hémolysines, Presse Médicale, 15 février 1913, page 129.

De toutes ces recherches, il résulte qu'il n’y a pas un poison unique, mais des poisons très variés : lipoïdes, albuminoïdes, enzymes, déviant les propriétés biologiques du sang. Bar estime que « s’il y à un poison primaire, 1l n'existe pas seul ; des poisons secondaires interviennent et peuvent l'emporter sur le poison primaire au point de le masquer et de le reléguer au second plan ».

5°) De l'origine intestinale du poison éclamptique.

Pour le professeur Fabre, «les résidus intestinaux favorisés par la stase et le défaut de circulation, ont une toxicité considérable. Sous l'influence d’une brusque pénétration de toxines dans le sang, le foie est incapable de jouer son rôle protecteur et les poisons absorbés agissent sur le système nerveux en produisant des crises convulsives (1) ».

Guillemard, à la clinique du professeur Fabre, a isolé des fecès d’éclamptiques un poison spécial, qui reproduisait chez le lapin des crises convulsives semblables à celles des éclamptiques. Cette entérotoxine diffère sensiblement du poison normalisolé par Falloise, car elle est soluble dans l'alcool, est hypertensive et donne de la vasodilatation rénale. Elle présente une affinité particulière pour les pigments des selles (2).

6°) Les glandes closes et l’éclampsie.

A propos des glandes vasculaires sanguines, Bar conclut que leur défaillance diminue la résistance de

(1) Fabre, Précis d'Obstétrique, p. 122.

(2) Liégeois, De l’origine intestinale du poison éclamptique, th. Lyon, 1911.

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l'organisme, que l'insuffisance des parathyroïdes crée un état d’excitabilité nerveuse, favorable à l’apparirition des accès convulsifs (1) et que le corps jaune joue un rôle actif de régulation et de défense.

7°) Origine ovulaire du poison éclamptique.

La théorie ovulaire a fait l’objet de nombreux travaux. En sa faveur, on a produit des constatations anatomopathologiques faites sur le placenta et le fœtus, et l’on a étudié les réactions biologiques de l’œuf vivant sur la mère. Le placenta, par ses cellules syncytiales, partie active de la villosité, agit comme un organisme étranger et jette dans le sang des hémolysines qui provoquent l’apparition d’anticorps, les syncytiolysines. Un défaut d'équilibre

entre ces phénomènes constants de la grossesse est.

la cause de l’éclampsie (théorie de Veit). Il s'y joint des embolies syncytiales, qui agissent par leurs

cytolysines, sur les cellules viscérales. Les expé-

riences nombreuses de Abderhalden, Freund et Pincussohn (2) n'ont pu vérifier nettement cette hypothèse, il semble que les injections de placenta agissent comme des injections d’albumine viscérale. Guggisberg croit cependant à la toxicité spécifique du placenta, en tant que glande. De même on n’a pas encore pu démontrer, d’une facon absolue, la

(1) Cf. Abt, Le corps thyroïde et la grossesse, quelques cas d'éclampsie et de tétanie, th. Paris, 1904.

(2) Abderhalden, Freund et Pincusshon, Serologische Untersüchüngen mit Hilfe der optischen Methode während der Schwangerschaîft ünd speziell bei Eklampsie, Praktische Ergebnisse für Gebürtshilfe und Gynækologie, Zweiter Iahrgang. zweite Abtheilung, 1911.

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présence de syncitiolysines et d’anticorps spécifiques dans la grossesse normale et l’éclampsie.

D'autre part, Albeck et Lohse ont cru trouver dans le liquide amniotique le poison éclamptique. On a encore basé une hypothèse sur l'existence du corps

jaune vieilli, sur la théorie anaphylactique (Weichhardt), etc. (1).

(1) On a considéré l’éclampsie comme une manifestation anaphylactique. Rosenau et Anderson avaient vu que l'injection d'extrait placentaire est anaphylactisante. Gozony et Wiesinger ont apporté à l'appui de cette théorie une expérience intéressante : le sérum de deux femmes éclamptiques fut injecté à des cobayes et quarante huit heutes après, l'injection à ces cobayes de liquide amniotique normal les fit mourir au milieu de phénomènes anaphylactiques typiques. Il semblerait done, dit Richet, que le sérum des femmes éclamptiques contient des substances anaphylactisantes contre les albuminoïdes du liquide amniotique.

Dans cet ordre d'idées, des recherches ont été faites par M, Franz et M. Esch sur la toxicité des urines de puerpérales, De leurs résultats un peu différents, nous ne retiendrons que les faits suivants : Du travail de M. Franz il semble résulter que dans la grossesse normale aussi bien que dans l’éclampsie, la femme gravide est la proie d’une intoxication aiguë, liée à la destruction exagérée des principes albuminoïdes. M. Esch a trouvé, dans les urines de deux éclamptiques avant l’accouchement, un poison extrêmement actif donnant lieu aux symptômes typiques du shock anaphylactique avec terminaison mortelle. Chez trois nouvelles accouchées ayant présenté de léclampsie pendant le travail, il trouva des urines plus toxiques que celles des nouvelles accouchées normales. La disparition de la toxicité était plus ou moins rapide suivant la gravité des cas,

La production de ce poison serait non le phénomène primaire, mais de nature secondaire, car il n’est pas constaté dans tous les cas d’éclampsie. Voir : R. Franz, De la toxicité urinaire durant la grossesse, l’accouchement et les suites de couches, Arch. f. Gynæk, 1912, XCVTI, 2.

P. Esch, Recherches sur la toxicité urinaire durant la grossesse, l'accouchement et les suites de couches, spécialement au point de vue de l’éclampsie, Archivo. für Gynækologie, 1912, XCVIIL, 2.

8°) Conclusion.

L'énumération de toutes ces théories montre que le problème pathogénique de l’éclampsie n’est pas encore résolu.

Nous conclurons donc, avec Lequeux (1), que l’éclampsie est une toxémie soumise à la pénétration d’un poison primaire dont l’origine est peutêtre dans l’œuf et le placenta. Cette toxémie initiale, se faisant plus ou moins lentement (éclampsisme), est renforcée par une toxémie secondaire due à la pénétration brusque dans la circulation des produits de destruction cellulaire, surtout hépatique, résultant de la toxémie primaire.

Mais l’éciampsie représente-t-elle une entité morbide ?

Le ‘terme d’éclampsisme, que Bar emploie pour désigner les formes atypiques et sans accès convulsif, indique bien que l’éclampsie n'est,comme l’épilepsie, qu'un syndrome. M. Kagan (2) montre la difficulté où l’on se trouve, en présence de certaines manifestations convulsives de la grossesse, de démêler ce qui revient à l’éclampsie et ce qui appartient à l’épilepsie. Ce dernier syndrome traduit, à la faveur d’une cicatrice de toxunfection, soit une irritation centrale (tumeur), soit une irritation périphérique ou sympathique, soit enfin une intoxication (Pierret). Les manifestations convulsives sont des syndromes dont la cause immédiate peut varier, mais dont la

(1) In Journal médical français, 15 janvier 1912. (2) David Kagan, Epilepsie et grossesse. th. Montpellier, 1912,

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cause initiale nous échappe trop souvent encore. Devant leurs ressemblances, Faure (1) se demandait en 1890, si les phénomènes épileptiques, hystériques ou urémiques, n'étaient pas les diftérents degrés d'un même processus. Les différences relevées entre les symptômes chez les névrosés et chez les urémiques, proviendraient pour lui de l’état des émonctoires pouvant se suppléer plus facilement dans les névroses que dans l’urémie. Les paralysies et les convulsions urémiques ne seraient qu’un degré de plus dans l’intoxication de l'organisme.

L’éclampsie, par les phénomènes nerveux et psychiques qui l’accompagnent fréquemment, se rapproche des névroses. Or dans l’éclampsie, comme dans l’urémie et comme dans l’épilepsie, convulsions, impulsions et délires sont des décharges, des manifestations toxiques pouvant se remplacer. ( La décharge peut être un phénomène nerveux banal, le réflexe en est un exemple (Giraud) (2) ».

Ainsi le domaine des névroses se rétrécit à mesure que nous en pénétrons le mécanisme et le substratum (3). On connait l'influence des intoxications dans l'apparition de l’hystérie chez les prédisposés: intoxications exogènes professionnelles, plomb, sulfure de carbone, mercure, et auto-intoxications,

(1) E. Faure, L’urémie paralytique, th. Lyon, 1890.

(2) A. Giraud, Néoroses à décharge, th. Lyon, 1910.

(3) « Les névroses sont des maladies à lésions ignorées, plutôt que des maladies sans lésion. » (Raymond).

« La classe toute entière des névroses est à la merci d’une découverte histologique ». P. Janet, Les névcroses, 1910, p. 377.

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comme dans la grossesse par exemple. Jean Lépine a récemment montré le rôle fréquent de l’insuffisance rénale dans l'hystérie (1).

La démonstration, faite depuis longtemps pour l’épilepsie (2), vient encore d’être faite au point de vue anatomique pour le syndrome choréique. MM. Marchand et Petit (3) considèrent celui-ci comme la manifestation fréquente d’une méningo-encéphalite ou d’une encéphalite. Le professeur Pinard soutient que la chorée des femmes enceintes allaitantes est une manifestation de l’autointoxication gravidique. Pour Gentin (4), la chorée des jeunes filles, apparaissant avant la puberté et disparaissant après l’installation des règles, se rattacherait à l’auto-intoxication pubérale chez les prédisposées.

Enfin Schikele (5) montre qu'entre l’éclampsie et les autres manifestations toxiques de la grossesse, il ny a pas de différence essentielle et vient ainsi à l'appui de notre manière de voir. Il montre que l’éclampsie se confond par ses lésions parenchymateuses, hépatiques en particulier, avec les autres

(1) J. Lépine, Hystérie et insuffisance rénale, Rétention chlorurée, Reoue de Médecine, sept. 1911.

J. Lépine etJ, Froment, Hystérie et insuffisance rénale, Lyon Médical, 5 nov. 1911.

(2) Cf. Les épilepsies, in Journal Médical français, avril 1912.

(8) Marchand et Petit, Chorée et troubles mentaux. Considérations anatomo-cliniques, Revue de Psychiatrie, sept. 191.

(4) Gentin, Des rapports de la chorée avec la menstruation et la puerpéralité, Revue prat. d'Obstétrique et de Pédiatrie, juin

(5) Schikele, Beitrage zùr Physiologie und Pathologie der Schwangerschaît, Archio für Gynækologie, 1910.

intoxications : intoxication par le chloroforme, l’arsenic et toxiinfections (septicémies). Au point de vue clinique, il adopterait les divisions suivantes :

L°) forme classique de l’éclampsie avec convulsions.

2°) forme atypique sans convulsions.

3°) forme de vomissements, plus ou moins graves, parfois mortels.

4) forme de symptômes isolés bénins (ptyalisme, exanthèmes, névrites périphériques, vomissements, troubles visuels, et d’une façon générale tous les troubles toxiques de la grossesse. C’est une théorie analogue que présente récemment aussi M. R. de Bovis (1).

Nous avons vu enfin que M. Marmoru Doi, dans un travail déjà cité, retrouvait les mêmes altérations sanguines chez les femmes gravides et les éclamptiques, qu'elles atteignaient leur maximum chez ces dernières et qu’elles rappelaient celles constatées dans les maladies infectieuses et les intoxications.

Il est donc probable que l’éclampsie et les autres auto-intoxications puerpérales ont une étiologie, sinon une pathogénie, identique dans la plupart des cas. |

Nous verrons qu’au point de vue mental les psychoses éclamptiques sont de même nature que les autres psychoses puerpérales vraies.

La pathogénie de la psychose post pique ne doit pas être cherchée dans les attaques convul-

(1) A propos du traitement de l’éclampsie. Essai d’une nouvelle théorie nerveuse de cette affection, Semaine Médicale, 20 mars

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sives ou l’albuminurie qui l’accompagnent. « Il faut considérer l’éclampsie et le délire, comme deux manifestations d’un même facteur, l’intoxication,manifestations souvent réunies et coexistantes, mais susceptibles aussi de se montrer isolément, absolument comme le délire et la polynévrite dans d’autres états infectieux » Régis (1).

(1) Régis, Précis de Psychiatrie, L° édition, p. 612.