CHAPITRE VI

be système nerveux ef les intoxications puerpérales.

On connaît l’affinité des poisons et des toxines pour la substance nerveuse et leur prédilection pour tel ou tel territoire du système nerveux. L’anatomie pathologique révèle ordinairement des dégénérescences cellulaires banales et qui n’ont rien de spécifique (1). Gilbert-Ballet et Laignel-Lavastine montrent que les lésions d’origine toxique ne sont pas inflammatoires, mais dégénératives. De même que tous les délires toxiques se ressemblent, de même toutes les lésions corticales, observées dans les psychoses autotoxiques, ont les mêmes caractères généraux que celles constatées à l’autopsie des délirants intoxiqués

(1) H. Carrier, La cellule nerveuse normale et à l'état patho-

logique. Paris, 1904.

par un poison quelconque. Les psychoses par infection ne sont que des psychoses par intoxication et même le plus souvent par auto-intoxication. « Chez les infectés, les délires sont d’origine toxique. » (1).

Aussi aux méthodes anatomiques, il fallut ajouter les méthodes biologiques ; seule l’expérimentation physiologique pouvait préciser l’action des toxiques sur le système nerveux. Telles furent les expériences de Pasteur sur la rage, de CI. Bernard sur le curare, de Cadéac et Meunier sur les essences convulsivantes, de Meillière sur les métaux lourds, de Nicloux et J. Camus sur les anesthésiques, de Takaki, de Courmont et Doyon sur la toxine tétanique, de Sarvonat et Roubier sur la fixation du brome et de l’iode dans les organismes déchlorurés, de Marie et Tiffeneau sur les toxines bactériennes, et enfin de Guy Laroche sur diverses toxines microbiennes, les alcaloïdes, les produits d’auto-intoxication et les poisons de l’anaphylaxie.

Ainsi furent démontrées la fixation du curare (2) sur les plaques nerveuses motrices, l’affinité de la strychnine pour les cellules des cornes antérieures de la moelle et des essences de composées pour le bulbe. Bien plus, tel poison aurait une affinité plus particulière pour tel constituant de la cellule nerveuse (3) :

(1) G. Ballet et Laignel-Lavastine, Des lésions corticales dans les psychoses d’origine toxique, XVe Congrès internat. de Lisbonne, 1906, Encéphale, 25 sept. 1906.

(2) L. et M. Lapicque ont présenté des objections formelles à cette théorie. Soc. de Biol. 26 déc. 1908.

(3) Guy Laroche, La fixation des poisons sur le système nerveuæ, th. Paris, 1911.

les anesthésiques, les halogènes se fixent par un phénomène d’adsorption, plus particulièrement sur les lipoïdes de la cellule, ainsi que la toxine diphtérique, poison paralysant, et les poisons tuberculeux. La toxine tétanique au contraire, poison contracturant, se fixe sur les éléments protéiques. Il y a plus, la toxine fixée par le tissu nerveux peut être activée (tuberculine, malléine) ou neutralisée (toxine tétanique). Le système nerveux a des propriétés antitoxiques et bactériolytiques.

Dans la démence précoce, par exemple, il faut admettre l'intervention d’un processus toxique, électif, à action lente et prolongée. Klippel et Lhermitte ont montré que les toxines propres à cette forme démentielle ont des propriétés neurolytiques et une affinité élective pour le tissu neuro-épithélial. Ce serait donc une cérébropathie parenchymateuse toxique. De plus, ces toxines se rapprochent parfois par leurs propriétés des toxines paralysantes, car elles déterminent fréquemment une sorte de narcolepsie psychique se traduisant par de la somnolence, de l’engourdissement, de la torpeur et de l’inertie allant jusqu’à la stupeur.

Les poisons secondaires, dont l’organisme intoxiqué est le foyer, viennent surajouter leurs effets à ceux du poison primaire.

Guy Laroche pense que les auto-intoxications de l’urémie et du diabète « s'expliquent dans une large mesure par une fixation de corps toxiques sur les tissus nerveux, peut-être par leur accumulation en certaines régions du névraxe. Dans l’urémie, par

exemple, cette intoxication peut résulter d’un double processus, d’une intoxication locale qui provient de la rétention des déchets cellulaires toxiques non éliminés et d’une intoxication générale par les poisons charriés par le sang et venant des autres organes. C’est l’ensemble de ces poisons locaux et généraux, non éliminés par suite de l’insuffisance rénale, qui sont retenus, fixés et accumulés par le cerveau, et c'est cette accumulation dans le tissu nerveux qui expliquerait certains accidents de l’urémie (1) ».

L’encéphalite peut avoir tous les degrés, depuis les lésions fines et très atténuées indiquant la participation du système cérébrospinal aux processus toxiques généraux de l’organisme jusqu'aux « lésions localisées et profondes agissant ultérieurement pour leur propre compte : abcès cérébraux, ramollissements et hémorragies. »

Mais à côté des maladies inflammatoires encéphaliques, il y en a d’autres relevant de troubles auto-

toxiques, ( mais un élément nerveux localise ce

trouble ; cet élément peut être représenté par une faiblesse congénitale de certains centres, ou par des perturbations vasculaires, ou par des troubles de la sécrétion du liquide méningé, ou encore par une sorte d'œdème angioneurotique. » Dans ces cas, « l'étude anatomique des viscères et des glandes fournit peu à peu de nouveaux documents en l’ab-

(1) Peut être dans cette action des substances toxiques faut-il faire intervenir certaines sensibilisatrices du système nerveux, telles que l’urohypotensine d’Abelous et Bardier (Journ. de Physito. et de Patho. générale, 1909).

sence de toute altération encéphalique visible... Ces documents font entrevoir la possibilité d’une pathogénie humorale complexe, opposant aux types précédents des maladies générales à réactions nerveuses » (1).

Dans les psychoses puerpérales, l’action toxique sur l’encéphale peut s’effectuer par un processus secondaire à la déchéance des grands viscères, parfois aussi par une action élective sur l’axe cérébrospinal et les nerfs périphériques : psychoses isolées et syndromes de Korsakoff (2), etc.

La présence de microorganismes dans le liquide céphalorachidien, la substance corticale du cerveau ou ses enveloppes a été constatée au cours des maladies infectieuses. De même, R. Mills a cru pouvoir expliquer par ‘la présence de microorganismes dans les centres la genèse des troubles mentaux de la

(1) L: Bériel, Les données de l’anatomie pathologique dans certaines affections nerveuses graves sans lésions apparentes, Lyon médical, 1er sept. 1912, p. 348, 350.

(2) Cf. Potet, Sclérose en plaques disséminées de l’axe cérébrospinal consécutive à l'infection puerpérale, Archio. gén. de médecine, oct. 1910.

Rimbaud et Anglada, Polynévrite puerpérale, Montpellier médical, août 1909.

Alexandroff, Un cas de psychose de Korsakoff consécutif à des vomissements incoercibles de la grossesse, Journal névropatologuii i psychiatri, 1907, p. 267.

A. Lura, De la polynévrite dans l’état puerpéral. Syndrome de . Korsakoff. Gazetta medica Siciliana, 15 mars 1911.

Ferrero, Sur un cas de polynévrite gravidique associé aux symptômes d’hypo-thyro-parathyroïdisme, ÆRivista di pathologta, nervosa e mentale, juillet 1911.

grossesse ou de l’état puerpéral (1). Mais c’est à distance par leurs toxines qu’ils agissent le plus souvent.

Il n’est donc pas nécessaire de faire intervenir une lésion directe des centres nerveux. Les autointoxications ont des processus complexes et les effets constatés ne sont souvent que secondaires. Les troubles circulatoires réflexes, les actions trophiques endocriniennes, la production de cytolysines peuvent amener secondairement un trouble fonctionnel encéphalique qui, à la longue, aboutira à une lésion. Beaucoup de poisons agissent aussi bien par leurs propriétés hémolytiques que par leurs propriétés cytotoxiques spécifiques.

Le venin de cobra renferme une hémolysine à côté d’une neurotoxine.

« L’anémie ou la congestion d’une circonvolution occasionnée par l'intervention d’une toxine vasoconstrictive ou vasodilatatrice provoquera, suivant la circonvolution, des perturbations dans le mouvement, dans la sensibilité, dans la parole et dans l'intelligence. » (Charrin) (2).

Il se formera des poisons secondaires provenant de l’atteinte portée aux éléments cellulaires par le poison primaire. L'éclampsie, par exemple, consécutive probablement à une toxémie d’origine ovulaire,

(1) R. Mills, The relations of infections processes to mental disease, The american Journal of the medical science, nov. 1894, p. 504.

(2) Gharrin, L’infection, in Traité de Pathologie générale de Bouchard, 1895.

pourra se manifester après l’accouchement comme pendant la grossesse. Ce sont les poisons secondaires qui agissent dans ce cas, mettant en défaut l’axiome d’Hippocrate. « Sublata causa, tollitur effectus. »

« L'influence des glandes à sécrétion interne, dit Laignel-Lavastine (1), peut s’expliquer par un mécanisme d'ordre humoral. Le milieu intérieur, étant spécifiquement modifié par la perturbation élective d’une sécrétion interne déterminée, les éléments anatomiques qu'il baigne sont par cela même modifiés dans leur vitalité. Il en résulte en même temps que des changement somatiques, anatomiques et fonctionnels, des changements psychologiques... Enfin l’action massive du trouble glandulaire sur la vie mentale et qui se traduit par la psychose toxique, est souvent très complexe en ce sens que l'intoxication cérébrale n’est pas seulement l'effet de la perturbation de la glande incriminée à cause du syndrome concomitant, mais le résultat d’une série d'insuffisances fonctionnelles associées ou secon-

daires. »

Pour se révéler clairement, les auto-intoxications

‘auront besoin de s’additionner et trop souvent l’on ne constatera qu'un effet global.

« Chez presque tous les malades, il n'existe pas un seul, mais plusieurs troubles morbides, parce que le premier en date en produit de secondaires, qui

(1) Laïignel-Lavastine, Secrétions internes et psychoses, Presse médicale, 1er août 1908,

engendrent des troubles tertiaires. Une maladie

est donc constituée par une série de répercussions et

de réactions successives, mais non nécessaires, »

(R. Lépine) (1).

TT TR LS RER (1) R. Lépine, Principes de’clinique, Semaine médicale, 10 nov. :