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Ces auteurs opèrent sur du matériel frais, avec les techniques de Bielschowsky et de Ramon y Cajal. Ils insistent sur le rôle essentiel des granulations lépreuses que lon peut observer dans les muscles.

Les altérations des terminaisons nerveuses intra-musculaires, disent-ils, ne sont pas très étendues, quand les fibres musculaires ne sont pas directement atteintes par les granulations lépreuses ; les terminaisons nerveuses sont toujours plus ou moins dégénérées quand les fibres musculaires sont très altérées. D'autre part, les auteurs nous apprennent que les muscles peuvent être en contact avec les granulations lépreuses et être plus ou moins détruits, sans que cela ait aucun rapport avec les nerfs périphériques.

Saijo et Takino ont trouvé ces granulations lépreuses avec une particulière abondance au niveau des muscles de la langue. Is trouvent là des globies au niveau des fibres musculaires, comme d’ailleurs au niveau des fibrilles nerveuses. Et c'est dans ces coupes qu'ils ont vu les lésions les plus importantes des filets nerveux : fragmentation de la myéline, altération marquée du cylindraxe, et une augmentation curieuse des noyaux de la gaine de Schwann.

Saijo et Takino ont mis en évidence une constatation intéressante : c’est que, au voisinage des granulations lé- “preuses, ce sont essentiellement les gros troncs qui sont touchés. Au contraire, les nœuds terminaux auraient une résistance plus grande.

Enfin, ce qui est plus important encore, les auteurs ont remarqué que, dans les régions où il n'y à pas de granulations, il n'y à de lésion des appareils terminaux que s’il y à en même temps lésion des fibres nerveuses, mais que la lésion de lappareil terminal n’est jamais rencontrée de facon isolée.

Cette constatation nous semble très importante.

Du travail de Saijo et Fakino nous voulons retenir surtout la grande résistance des terminaisons motrices. C’est

sans doute ce qui explique la conservation de la sensibilité profonde au cours de la lèpre.

Nous avons étudié les muscles moteurs de l'œil prélevés chez le malade de l'observation I.

L'examen des fibres musculaires montre leur parfaite intégrité. En aucun point nous ne notons de granulations inflammatoires ou de bacille de Hansen. Quant aux filets nerveux, On voit en certains points au niveau des terminaisons des aspects légèrement anormaux ; par exemple, une boucle ou une vacuole enserrée par deux filets terminaux ; ou bien de légers gonflements arrondis ou ovalaires échelonnés avant la terminaison. Mais ces modifications sont très légères. L’imprégnation argentique des branches terminales est excellente. L'aspect des troncs intramusculaires est normal comme on peut le voir sur les deux reproductions ci-contre. Il est extrêmement possible que les légères altérations observées soient dues aux transformations physico-chimiques qu'ont subi les préparations.

Nous concluons que chez notre malade les filets nerveux des nerfs moteurs de l’œil étaient probablement indemnes. Sans doute n’avait-il aucune paralysie des muscles de l'œil. Mais au voisinage de ces muscles, au niveau des arcades sourcillères et des yeux, il présentait des lésions graves.

Et nous trouvons une discordance frappante entre cette intégrité des filets musculaires et les lésions des filets cutanés que l’on rencontre si souvent au cours de la lépre.

Altérations nerveuses au niveau de la peau

Les altérations du tissu nerveux au voisinage et au niveau de la peau ont une telle importance dans la lèpre qu'elles pourraient sans doute expliquer de nombreux symptômes cliniques.

Sur leur fréquence, tous les auteurs sont d'accord. Même Wade prétend que cette lésion des nerfs périphériques est précoce, et Rogers et Muir également. La plupart des auteurs ont affirmé que les nerfs cutanés étaient atteints directement à partir de la peau et non par métastase. C’est l'avis de Dehio, Gerlach, Neïisser, Blaschko, Laehr, Woit, Klingmüller, Lie, Hansen et Looft, Samgen, etc Dehio a expliqué que cette névrite ascendante du filet terminal gagnait le tronc nerveux, puis secondairement par voie descendante gagnait le territoire des autres branches du même tronc.

Faute de pouvoir prouver cette théorie pathogénique, nous n’envisagerons que quelques points précis :

Nous voulons montrer l'importance des altérations nerveuses au voisinage des téguments, étudier l’altération des filets nerveux terminaux, et la localisation à leur niveau du bacille de Hansen.

Il faut insister sur l'importance, dans ces lésions de la peau, du bacille de Hansen. Parfois à cause de la rareté des bacilles, on a tendance à invoquer une lésion trophique. C'est ce qui est arrivé par exemple pour les macules qualifiées par Neisser ‘et Unna de neuroleprides. Darier a

montré que le bacille y est presque toujours rencontré au niveau des manchons périvasculaires (8 cas sur 9).

Nous avons recherché le bacille de Hansen au niveau des trois fragments prélevés par biopsie. Et nous l'avons trouvé dans les trois cas. Nous voulons insister sur la présence du bacille au niveau de la peau de l'épaule parfaitement souple, normale d'aspect, ne présentant aucune tache, même estompée, mais seulement des troubles de la sensibilité superficielle. Le bacille se présentait sous forme d’amas, à l'intérieur d’aréoles claires. Le pourtour des aréoles était extrêmement net sur les préparations argentiques où il était cerclé de noir. Sur la biopsie du pied, nous avons noté, à plusieurs endroits des préparations, des bacilles en grande abondance. Sur la biopsie de la jambe nous avons seulement trouvé dans les zones inflammatoires, des granulations acido-résistantes.

Quant aux localisations exactes du bacille au niveau des éléments nerveux de la peau, les seuls travaux qui nous renseignent là-dessus d’une façon assez précise, sont ceux des auteurs japonais.

Takino, dans une publication récente (Die pathologischen Veränderung der Hautnerven bei Lepra, 1930), précise que la perte des poils est due à.la présence de globies. I à vu plusieurs fois sur des coupes de follicules pileux, des bacilles de Hansen dans les cylindraxes des filets nerveux qui se rendaient aux poils.

Sur nos biopsies de la jambe et du pied, les follicules pileux avaient disparu. Mais sur la biopsie de l'épaule nous avons pu retrouver quelques poils. Au pourtour de ces poils dont ia structure semble normale, on note l’abondance particulière des granulations : ceci nous confirme que le virus hansénien a une prédilection particulière pour le follicule pileux ? ET

Reste à étudier la localisation du bacille de Hansen au niveau des organes de la sensibilité superficielle.

Un seul travail a été publié, concernant les modifica-

tions pathologiques des corpuscules de Meissner sous la signature de Yoshika Saijo et Masuichi Takino. Malheureusement les auteurs emploient un matériel cadavérique. Cette réserve faite sur la possibilité de lésions post mortem, nous rappellerons les résultats de cette publication qui est la seule connue à cette date sur ce sujet :

« Les corpuscules de Meissner ne se modifient pas d’une façon homogène, ce qui veut dire que certains sont presque sains à côté d’autres dégénérés. En général, la dégénérescence est plus forte au niveau des cylindraxes se rendant aux corps de Meissner qu’au niveau du corps de Meissner lui-même. Si les globies touchent ou compriment ces portions de passage, les cylindraxes arrivent à la périphérie dans un état d’atrophie considérable.

La dégénérescence des corpuscules de Meissner est surtout marquée quand les globies sont en contact avec eux ou contenues à leur intérieur. Mais, même quand le corpuscule est bourré de bacilles, les fibrilles des corpuscules ne disparaissent pas totalement. Nous devons retenir de cette étude un point très important, c'est l'existence de bacilles à l’intérieur des corpuscules de Meissner.

Nos constatations ont été moins précises, mais il nous a semblé, par comparaison avec la peau saine, que certains corpuscules, situés près des papilles dermiques, étaient très altérés.

L'examen des filets nerveux cutanés n’a été faite que rarement : un travail de Muir et Chatterji, publié en avril 1933, cherche à montrer que les lésions nerveuses de la peau, au début, sont dues à l'épaississement granuleux des filets nerveux trouvés dans le tissu sous-cutané et cutané ; des coupes en série ont montré aux auteurs que ces boyaux granuleux prolongeaient les troncs nerveux épaissis. Au niveau de ces cordes granuleuses, ils ont trouvé des cellules géantes, souvent du tissu nécrotique ou caséifié ; les bacilles étaient rares.

De même, nous avons trouvé sur toutes nos coupes, des

trainées cellulaires qui traversent l'hypoderme, le derme, et donnent aux lésions un aspect inflammatoire caractéristique. Ces cordes granuleuses occupent la place des gaines vasculo-nerveuses ; nous l'avons constaté d’une façon trop nette pour ne pas pouvoir l’affirmer. Cette constatation, en même temps qu’elle montre l'importance des lésions périphériques, explique sans doute l’anesthésie lépreuse ; les fibrilles nerveuses, au contact de ces trainées inflammatoires, sont profondément altérées. Nous n’avons pas retrouvé trace de ces fibrilles sur une peau où lanesthésie était presque totale (nous avons comparé avec des coupes de peau normale colorées également par la méthode de Gros). Mais les difficultés de ces méthodes d’imprégnation argentique sont si grandes, et les causes d’erreur si nombreuses, que nous n’osons pas généraliser cette constatation. Quoiqu'il en soit, il faut retenir de ces examens l’existence des trainées inflammatoires, à la place des éléments

nerveux. f

Conclusions

‘ Les troubles nerveux de la lèpre s'expliquent par le double mécanisme de névrites périphériques et de lésions directes des terminaisons nerveuses cutanées. Dans la ma-

jorité des cas; l'atteinte médullaire ne semble pas prépondérante. ,

CARACTÉRISTIQUES DE LA NÉVRITE HANSÉNIENNE.

La névrite des nerfs rachidiens débute souvent par le cubital et le sciatique poplité externe et c’est dans le territoire de ces deux nerfs que l’on observe l’anesthésie dont la topographie névritique a tant de valeur diagnostique, et l’atrophie musculaire qui, par la suite, réalise aux mains le type de l’atrophie Aran-Duchenne.

Cette névrite n’est pas très dégénérative. Surtout marquée de place en place au niveau de foyers inflammatoires elle ne lèse même dans ces zones que partiellement les cylindraxes. Portant, surtout sur les éléments conjonctifs, elle se manifeste cliniquement par une hypertrophie des troncs nerveux. Il est naturel que limportance des troubles nerveux ne soit pas fonction de cette hypertrophie.

Le caractère inflammatoire de la névrite est indiscutable : la maladie débute assez souvent par des douleurs névralgiques ; plus tard, quand l’anesthésie est le symptome essentiel de l'affection, les troncs nerveux demeurent

longtemps très sensibles à la palpation. Les examens anatomiques montrent l’abondance des granulations inflammatoires ; et l’on comprend que, assez rarement il est vrai, puissent se former au niveau des nerfs des pseudo-phlegmons ou même des abcès.

La lèpre atteint gravement la trophicité des membres. Elle inhibe la sécrétion sudorale, comme le rend patent, dans les cas douteux, lionisation de pilocarpine. Elle mutile très souvent les extrémités par des lésions osseuses dont les plus importantes sont des lésions de résorption. Les maux perforants, les ulcérations qu’elle provoque, seraient améliorés par les sympathicectomies. Il semble que ce soient les lésions nerveuses (rachidiennes ou sympathiques), et non la présence de bacilles, qui provoquent les troubles trophiques : car ce sont dans les formes dites nerveuses que les bacilles sont, et de beaucoup, les plus rares.

La lèpre n’atteint les nerfs craniens que dans leur portion terminale, et ne se localise guère que dans le domaine du trijumeau ou du facial. La paralysie de l’orbiculaire des paupières serait un signe précoce:

La névrite hansénienne n’a qu’une ressemblance fortuite avec la névrite hypertrophique, que caractérise cliniquement l’épaississement de la gaine de Schwann, et qui, le plus souvent familiale, s'accompagne généralement de syndromes cérébelleux où pseudo-tabétiques.