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l'oxyde de carbone. Tout le monde connaît la grotte située près de Naples, où seuls les animaux de petite taille sont asphyxiés par l'acide carbonique qui se dégage du sol.

Les recherches de CI. Bernard lui ont prouvé que dans l'asphyxie par la vapeur de charbon, il fallait bien distinguer les influences de l'acide carbonique des effets toxiques du gaz oxyde de carbone. Ces vapeurs ont un mode d’action délétère très différent : l'acide carbonique empêche seulement le sang de s’oxygéner; l’'oxyde de carbone agit comme un poison énergique.

Et, en effet, si l'acide carbonique était l’agent actif de ces empoisonnements, quand l’asphyxié serait revenu à luimême, le sang s'oxygènerait de nouveau, et les fonctions de l'hématose et de la respiration s’accomplissant d’une manière normale, on ne constaterait pas les localisations paralytiques tardives que nous avons étudiées.

C'est donc à l'oxyde de carbone qui fait subir au sang une nouvelle composition comme nous allons le voir tout à l'heure qu'il faut attribuer ces lésions.

Quant à l'hydrogène protocarboné, il agit comme gaz irrespirable, comme l'azote. Le bicarbure d'hydrogène est bien un gaz toxique, mais il se dégage en si petite quantité que ses effets ne sont pas appréciables.

Quelle est maintenant l’action de l'oxyde de carbone ?

On sait que l'oxygène a une grande affinité pour l'hémoglobine. Dans l'acte de la respiration il se fixe sur elle en formant un oxyde appelé oxy-hémoglobine. On a calculé que 100 grammes d’hémoglobine peuvent absorber 180 centimètres cubes d'oxygène.

Or, l'oxyde de carbone a pour l’hémoglobine une affinité encore plus grande que l'oxygène. Ge qui le prouve, c'est la résistance que l'hémoglobine oxycarbonée offre aux agents réducteurs. P. Bert, C. Bernard, Fumouze en France :