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L'examen anatomique des voies optiques et des centres nerveux a été fait par ROLLET (cité par WoRMs) à propos d’une hémianopsie post-hémorragique due à un cancer. Il constata l'intégrité absolue des voies optiques sur tout leur parcours nerf optique, chiasma, bandelettes, faisceau optique intracérébral et centre occipital; les vaisseaux d’autre part étaient tous perméables.

WorMsS constata d'autre part dans un cas de coma avec hypertonie consécutif à une perte de sang, une intégrité absolue du cerveau sauf en ce qui concerne les corps de Nissl qui n'étaient visibles en aucun point du cerveau et dont il attribua la disparition à un formolage trop prolongé de la préparation.

Il conclut donc

« Ce n’est pas nécessairement par l'intermédiaire des lésions organiques que la perte de sang exerce son action sur les centres nerveux, mais du moins dans certains cas, même terminés par la mort, en déterminant des troubles purement fonctionnels ». Nous aurons l’occasion de revenir sur cette conclusion d’une grande importance pathogénique.

D'autre part, WORMS, à propos de plusieurs observations par exemple celle d’un signe de Babinski bilatéral après perte de sang ayant montré à l’autopsie des lésions de méningite chronique avec intégrité du cerveau, constata que des lésions organiques préexistantes, telle dans l'exemple précité, une lésion méningée résiduelle, pouvait localiser l’action d’un agent toxique surajouté. Il attire donc l'attention sur l’inconstance des lésions destructives et le rôle des troubles purement fonctionnels, et sur l'importance des altérations organiques préexistantes, corticales ou méningées.

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Experimentation

Ces accidents post-hémorragiques ne sont pas spéciaux à

l’homme. L'animal aussi présente parfois après saignée des

troubles visuels. LELIÈVRE dans sa thèse cite un certain nombre d'observations rapportées par des vétérinaires et concernant des animaux ayant perdu du sang spontanément, après opération ou après ssaignée en vue de la fabrication des sérums. C’est ainsi qu’un cheval ayant eu une hémoptysie, fit une amaurose avec décoloration de la papille et suffusions sanguines sur la rétine. Un poulain châtré eut une hémorragie de l'artère testiculaire droite qui fut suivie d’amaurose. Un autre cheval, ayant en dix mois perdu 232 litres de sang par 40 saignées présenta aux deux yeux une mydriase, des réflexes lents, une papille blanchâtre et des vaisseaux atrophiés.

De même que chez l’homme, toutes les pertes de sang ne sont pas suivies de troubles oculaires et LELIÈVRE note particulièrement l'influence chez l'animal, du nombre des saignées sur la détermination des accidents post-hémorragiques.

L’expérimentation proprement dite sur l’animal a été étudiée essentiellement par LELIÈVRE et WORMS.

Auparavant HOLDEN en 1899 saigna des lapins et des chiens sous anesthésie chloroformique et constata cliniquement une certaine pâleur de la papille et histologiquement un œdème des fibres nerveuses et des cellules ganglionnaires de la rétine

ainsi qu’une dégénérescence de certaines cellules ganglionnaires

Mais LELIÈVRE avec juste raison d’ailleurs lui reprocha d’avoir employé une technique expérimentale pas très rigoureusement scientifique et principalement l’emploi du chloroforme alors que justement se pose la question de savoir si les

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troubles visuels sont consécutifs à une intoxication ou à la simple spoliation sanguine. LELIÈVRE, avec une technique, minutieusement étudiée, fit sur l’animal des expériences extrêmement variées qui lui donnèrent les résultats suivants

1° une saignée unique ne provoque aucune lésion;

2° des saignées répétées de telle sorte que soit constituée pendant quelques jours une anémie inférieure à un million, provoque constamment a) les lésions rétiniennes :

— disparition des corps de Nissl; — degénérescence des cellules ganglionnaires; b) des lésions hépatiques :

— dégénérescence graisseuse du foie;

3° en cas d'association de toxique (chloroforme), la dégénérescence des cellules ganglionnaires et la dégénérescence graisseuse du foie, sont plus accentuées;

4° la ligature de l'artère hépatique, provoque à elle seule les mêmes lésions rétiniennes et hepatiques.

LELIÈVRE conclut donc :

« Il est vraisemblable que les amauroses post-hémorragiques ne surviennent qu'après des hémorragies répétées ou proiongées, s’accompagnant d’altérations du foie et qu'elles sont favorisées par des influences toxiques probablement à point de départ hépatique ».

WorMsS avec une technique non moins rigoureuse obtient des résultats analogues en ce qui concerne le nombre des saignées nécessaires à l'apparition de troubles nerveux. Il insiste en outre sur les faits suivants

1° en cas d’hémorragie mortelle, les premiers symptômes sont des signes de souffrance nerveuse; par contre, en cas d’hémorragie même abondante mais non mortelle on ne trouve chez un animal sain, aucun signe nerveux;

2° en cas d’hémorragie associée à une intoxication, il trouve des troubles nerveux qui n'apparaissent pas en cas d’hémorragie ou d'intoxication isolée;

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3° en cas d’hémorragie associée à une lésion nerveuse pro-

voquée par la ligature de la carotide, il obtient une hémihypotonie qui n'existe pas si seule la ligature ou la saignée a été pratiquée.

Et WorMs conclue à l'existence de troubles nerveux réalisés par l’action combinée d’une perte de sang et d’un facteur local ou général, et met par là en garde contre l’activité variable des agents thérapeutiques employés après les pertes de sang, notamment si ces agents thérapeutiques sont des toxi-

ques.

Poursuivant son expérimentation, en vue de déterminer le comportement du système nerveux végétatif et de la tension rachidienne devant une hémorragie, WORMS arrive aux conclusions suivantes

« 1° Après une perte de sang, le parasympathique dans

ses terminaisons, réagit plus rapidement à l’action d’un de ses excitants; au contraire, il subit dans les mêmes délais, la paralysie atropinique;

la déperdition sanguine, du moins d’une abondance moyenne ne détermine pas d’abaissement durable de la tension rachidienne;

l’'hypotension artérielle dans le sinus carotidien n’a altéré le mécanisme régulateur, ni de la tension veineuse, ni de la tension rachidienne;

le système régulateur de ces tensions est très sensible, mais (et ceci est important), ne peut jouer qu'autant que la masse sanguine se sépare après la perte de sang. »

Pathogénie

Parmi les innombrables théories pathogéniques qui ont été données, beaucoup sont infirmées par la clinique ou l’autopsie :

DE GRAEFFE supposait que sous l'effet de la perte sanguine, il se produisait une hémorragie dans la gaine du nerf optique produisant ainsi une compression de ce nerf d’où névrite et troubles de la circulation avec ses conséquences : œdèmes, hémorragies, etc...

HIRSCHBERG, supposait également une compression du nerf optique, mais par une prolifération interstitielle des fibres conjonctives et épaississement de la paroi des vaisseaux.

Or nous avons vu que les autopsies pratiquées n'avaient montré ni hémorragie dans la gaîne du nerf optique, ni prolifération des fibres conjonctives.

SAMELSHON pensait que l’hémorragie provoquerait au niveau de l’encéphale un affaissement des vaisseaux. Il se produirait ainsi dans la boîte cranienne un vide partiel compensé aussitôt par un afflux de liquide céphalo-rachidien; quand la pression artérielle se rétablit, le LCR en excès se trouverait refoulé dans les espaces périlymphatiques de la gaîne du nerf optique dont la compression provoquerait une névrite optique.

Cette explication a le mérite de faire comprendre l’existence de la phase de latence et de montrer pourquoi les artères sont rétrécies, les veines parfois dilatées, ces deux vaisseaux étant compressés, en même temps que le nerf dans la gaîne de ce dernier. Elle justifie également la présence d'æœdème papillaire et d’hémorragies rétiniennes le long des vaisseaux.