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souvent alité, éliminant ainsi, au niveau de sa rétine l'influence de la pesanteur.

29 Théorie toxi-infectieuse. — L’ischémie ne pouvant à elle seule expliquer les phénomènes observés, on a pensé qu'une toxi-infection surajoutée était nécessaire pour que les troubles visuels existassent. Cette théorie est fondée sur les arguments suivants

—— les troubles visuels post-hémorragiques ne surviennent que chez les individus présentant un état général déficient ou des fonctions viscérales troublées;

— Jes intoxications exogènes ou endogènes (en particulier la quinine), donnent une symptomatologie oculaire, sinon identique, du moins superposable;

— cliniquement, le foie est très souvent lésé dans les hémorragies du tube digestif et les glandes endocrines perturbées dans les hémorragies du tractus génital;

— expérimentalement, LELIÈVRE conclue de ses expériences :

« L’'intoxication chloroformique associée aux saignées, a pu produire des altérations considérables du foie (dégénérescence avec aspect alvéolaire et graisseux autour des veines sus-hépatiques) et de la rétine (lésions des cellules ganglionnaires) que des spoliations sanguines de cette importance ne peuvent produire seule ».

Plus encore, LELIÈVRE, après ligature de l'artère hépatique chez Je lapin, constata, quinze jours après, une dégénérescence des cellules hépatiques et une disparition des corps de Nissl au niveau de la rétine et se demanda si les lésions hépatiques n'étaient pas la cause des troubles visuels.

Cette théorie a l'avantage d'expliquer le temps de latence observé entre l’hémorragie et le syndrome oculaire, les formes d'amblyopie sans lésion du FO, les formes avec héméralopie. Mais la question se pose de savoir d’où viendrait le toxique responsable, par quel mécanisme il agit et surtout s’il existait déjà, pourquoi n’agit-il qu’en cas d’hémorragie ?

Beaucoup d'auteurs en particulier LELIÈVRE, WORMS voient dans les lésions hépatiques associées si fréquemment, un fac-