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teur de premier plan. Le foie perdrait alors sa fonction antitoxique, ce qui fragilise encore plus les éléments nerveux déjà si fragiles, surtout les cellules ganglionnaires de la rétine. Il suffirait que l'apport nutritif diminuât par hémorragie pour que le syndrome oculaire se déclenche.

SÉNÉCHAL pense que les hémorragies sont elles-mêmes toxiques

— soit par leur origine : il y aurait par exemple chez les ulcéreux libération de produits toxiques, par désintégration tissulaire, chez les femmes enceintes ayant des métrorragies, une intoxication gravidique générale;

— soit par leur conséquence : et il se demande si la nouvelle composition du sang, en particulier l’anysocytose, la poïkilocytose, ne serait pas peut-être toxique pour l'œil, et il fait à ce propos un rapprochement avec le syndrome neuro-anémique de l’anémie pernicieuse;

— soit enfin par la cause déclenchante de l’hémorragie,

cause qui est souvent une toxi-infection : angine, infection

dentaire, toxi-infection intercurrente, sur un fond d'insuffisance hépatique, d’ulcère plus ou moins calmé, d'intoxication gravid'au? plus ou moins frustre.

DREVON rapporte d'ASSICOT une explication peut-être plus judicieuse. Se fondant sur le fait que le syndrome oculaire complique des hémorragies survenant surtout chez des sujets ayant l’âge des lésions vasculaires et des infections chroniques latentes et étant aïnsi en état de moindre résistance, ce que dans ces cas frustres et débutants, la clinique n’est pas toujours en mesure de percevoir, ASSICOT suppose que cette auto-intoxication latente prépare le terrain, le rôle de l’hémorragie étant de localiser par la suite ces toxi-infections sur les organes particulièrement sensibles comme le sont le nerf optique et les cellules ganglionnaires de la rétine.

Cependant cette théorie toxi-infectieuse reste quand même insuffisante car on n’a le plus souvent trouvé aucune infection ni intoxication patente — et même si l’on admettait leur existence fruste, elle n’explique pas les formes hémianopsiques.

3° Théorie anaphylactique. — TERSON rejette toutes ces théories, et considère que le phénomène essentiel est d'ordre colloïdo-clasique témoigné par le déséquilibre sanguin. IL aurait selon lui, choc hémoclasique quand les accidents sont immédiats et troubles du genre sérique avec spasmes quand ils sont tardifs. TERSON expose ses idées dans son rapport à la S.F.0. en 1921 et y revient à propos de la discussion de l’observation de HARTMANN concernant une hémianopsie bi-nasale post-hémorragique (An. Oc., 1933, p. 712). Les produits de désintégration cellulaire et des toxines seraient absorbés au niveau de la plaie qui a causé l’hémorragie. Ces produits agiraient sur les éléments nerveux de la rétine par un processus d’anaphylaxie ou voisin d’elle.

Selon une théorie citée par ROUANET dans sa thèse, ces produits de désintégration et ces toxines, produiraient une élaboration exagérée d'anticorps lesquels agiraient sur des territoires très fragiles comme la rétine. Cette dernière hypothèse a au moins l'énorme avantage de très bien expliquer, par les délais de formation des anticorps, le temps de latence.

Si chacune de ces diverses théories satisfait l'esprit dans

l'explication qu’elles donnent de tel ou tel phénomène, aucune d'elles n’est parvenue à expliquer tous les phénomènes ou à trouver dans l’examen des faits cliniques, expérimentaux ou anatomiques, des arguments suffisamment forts pour les étayer. Aussi WORMS, au terme d’une remarquable étude clinique, anatomique et expérimentale, conclut que si la pathogénie reste mystérieuse, il est fort probable par contre que les troubles visuels post-hémorragiques ne sont pas dus à un facteur mais à un ensemble de facteurs qui tous doivent jouer un rôle plus ou moins important. Il les classe en phénomènes mécaniques hypotension, tension rachidienne, spasmes des vaisseaux, et en troubles généraux : anémie, anoxémie, diminution de la réserve alcaline, modification des albumines du sérum.

Traitement

Le traitement des troubles visuels post-hémorragiques doit être envisagé sous trois points de vue différents : traitement prophylactique, traitement immédiat d'urgence, traitement tardif.

1° Le traitement prophylactique doit avoir une très grande importance, car dans ce syndrome d’un si sombre pronostic, plus que nulle part ailleurs, il vaut mieux prévenir que guérir. Malheureusement, l'incertitude où nous sommes de ja pathogénie de ces lésions ne nous permet pas de tendre nos efforts vers cette prophylaxie avec suffisamment d'efficacité. Cependant, notre action n’en est pas nulle pour cela, et c’est le mérite de WoRMS, principalement, d’avoir insisté sur cette prophylaxie.

Il est superflu de dire parce que trop évident, qu’en dehors même de toute hémorragie, il faut activement soigner tout sujet atteint d’une maladie pouvant un jour provoquer une perte de sang : maladies du foie, du tube digestif, ulcus, splénopathies, troubles génitaux, etc. De même, il faut, dans le traitement de ces maladies hémorragipares, ne donner qu'avec parcimonie et seulement en cas de nécessité absolue des médicaments toxiques en eux-mêmes ou susceptibles de favoriser les hémorragies : iode et iodures, mercure, arsenic, quinine, etc.

A ce propos, se pose le problème de l'emploi de la morphine, médicament héroïque utilisé non seulement dans certaines hémorragies, mais aussi dans nombre de maladies susceptibles de se compliquer de perte de sang. WorMs cite l'observation d'un homme de vingt-neuf ans, éthylique, souffrant de douleurs gastriques, à qui l’on fut obligé d’injecter de la morphine

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à minuit, et qui, à une heure du matin, eût une hématémèse et un mœælena très abondant compliqués, à huit heures du matin, de coma avec hypotonie, mydriase, abolition des réflexes et mouvements de lätéralité lents et continus des globes oculaires.

WorMs se demande l'influence que-peut avoir eu la morphine sur le déterminisme de ces troubles qui d’ailleurs furent mortels, le sujet décédant à 14 h. 30. L'’autopsie a montré une cirrhose typique du foie avec dégénérescence graisseuse mais sans lésion de l’encéphale, tant macroscopique que microscopique.

Du point de vue prophylactique encore, WoRMS insiste sur les indications et contre-indications de la saignée pratiquée trop souvent et souvent inutilement.

La saignée est, pour WORMS, contre-indiquée en cas d’hypertension compensée, ou d’hypertension se manifestant par des signes cérébraux. En cas d’hypertension, la saignée n'est indiquée que si se manifestent des signes de défaillance cardiaque. La grande indication de la saignée reste les états de défaillance cardiaque avec ou sans hypertension, car dans ces cas ce sont les veines qui sont engorgées de sang et la saignée ne touche que peu le système artériel directement nutritif.

Une fois l’hémorragie survenue, il faudra bien entendu supprimer tout facteur toxique et surtout éviter à tout prix une nouvelle hémorragie qui pourra provoquer l'apparition du syndrome oculaire s’il n'était déjà apparu lors de la première hémorragie, ou l’aggraver considérablement s’il était apparu.

2° Le traitement immédiat est un traitement d'urgence. Il comporte

a) Un traitement général à faire au moment de l’hémorragie. Il faut arrêter tout d'abord le saignement. Suivant les cas, on aura recours à la compression, au tamponnement, mettre le sujet tête basse et le réchauffer. Les médicaments antihémorragiques proprement dits sont, d’après SÉNÉCHAL et avec juste raison d’ailleurs, d’un emploi discutable. Les vaso-constricteurs dont le type est l’adrénaline, pourraient avoir un effet désastreux sur l'œil; l’hémostyl ne serait pas dépourvu de toxi-

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cité, surtout dans ses possibilités de détermination d’un choc. Le meilleur moyen consiste, comme Worms y a beaucoup insisté, à faire une transfusion à répéter les jours suivants, ce qui à en outre l'énorme avantage de relever la tension artérielle. Bien entendu, il importe d’être très stricte dans le choix du donner, la détermination très minutieuse des groupes sanguins, sous-groupes et facteur Rh étant d’une importance capitale puisqu'on sait le rôle que jouerait peut-être le choc anaphylactique dans la détermination du syndrome oculaire (TER- SON).

Bien entendu, il faudra aussi remonter l’état général du malade : tonicardiaques, analeptiques respiratoires, etc.

b) Un traitement local à faire lors de l'apparition des troubles visuels, et là encore l'application en est urgente.

Il faut favoriser et activer la circulation locale par administration de dionine en instillation ou en injection rétro-bulbaire, bien que là encore la possibilité de toxicité du produit nous empêche d’être formel quant à l'indication de cette médication. Par contre, on pourra et l’on devra faire des massages.

I1 faut encore lutter contre le rétrécissement des vaisseaux par injection rétro-bulbaire de Nicyl ou d’acétylcholine, mais être très ménagé quant à l'emploi de nitrite d’amyle ou de trinitrine qui, s'ils favorisent certes la vaso-dilatation des vaisseaux rétiniens, ne laissent pas de provoquer une hypotension générale préjudiciable.

3° Le traitement secondaire, bien que malheureusement souvent inefficace quant à la possibilité de beaucoup changer le pronostic, doit quand même être entrepris avec persévérance, dans l'espoir de voir l’acuité visuelle remonter, ne serait-ce que juste assez pour permettre au malade un comportement social satisfaisant. Il comportera lui aussi :

a) Un traitement général. Traiter l’anémie par une thérapeutique martiale et hépato-opothérapique. Traiter la cellule nerveuse par l'administration de phosphates, de lécithines et surtout de vitamines B1 et B12, cette dernière appliquée par analogie avec le syndrome neuro-anémique de l’anémie pernicieuse.

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La strychnine pose le même dilemme que la morphine. Il vaut mieux ne pas l’employer ou alors très tardivement et sous une surveillance attentive.

Etant données d’une part la grande fréquence des atteintes hépatiques et, d'autre part, la possibilité de formes avec héméralopie, il faut administrer en abondance de la vitamine A.

Enfin, un traitement antitoxique s'impose, qu’il soit dirigé contre les phénomènes éventuels d’anaphylaxie patente ou latente, ou contre la perte de la fonction antitoxique du foie; c'est ainsi qu’on administrera de l’hyposulfite de soude ou de magnésie, des extraits hépatiques.

b) Un traitement local. Continuer les injections rétro-bulbaires de Nycil.

Etant donné, comme nous l’avons vu, le rôle néfaste que peut jouer une hypertension oculaire absolue et légère ou seulement relative sur l’affaissement des vaisseaux hypotendus et en grande partie vidés de leur sang, LELIÈVRE préconise de diminuer la tension oculaire par l’instillation de pilocarpine ou d’ésérine, voire par une iridectomie ou une opération fistulisante.

Mais l’on ne voit pas très bien comment agirait la pilocarpine sur un œil non glauccmateux; d'autre part, SÉNÉCHAL déconseille vivement l'iridectomie. Reste l'opération fistulisante qui pourrait être tentée.

En résumé, le traitement comporte essentiellement l’administration de vitamines A, B1 et B12, l'injection rétro-bulbaire de vaso-dilatateurs, et surtout l'administration de transfusions répétées qui, comme l'a souligné WorMs, ont l'avantage de faire monter la tension artérielle, d'augmenter le nombre des globules rouges et le taux des albumines du sérum, de reconstituer la R.A., parfois abaissée et de donner souvent des résul-

tats remarquables, tels ceux rapportés par WoORMS dans sa thèse.