PROBLÈME DU SPASME ET DU RÉTRÉCISSEMENT ARTÉRIEL

Nous avons vu qu’on ne pouvait admettre l'existence d’un spasme, puisqu’'en général, il cède spontanément ou à l’action de la thérapeutique; tandis qu'ici les vaisseaux, sans être jamais en collapsus, sont toujours rétrécis et ce définitivement.

D'ailleurs ce spasme, nécessairement contemporain de l’hypotension consécutive à la perte de sang, s’il existait, devrait donner des troubles visuels sans période de latence, ce que ne confirment pas les faits. Par contre, l’existence du rétrécissement des artères est un fait indéniable. Mais quelle est son importance réelle et son rôle dans la production des troubles ?

Nous avons vu que, dans l'observation II, les artères de la rétine inférieure (œil droit) étaient très rétrécies, tandis que celles de la rétine supérieure étaient sensiblement normales. Donc le champ visuel devrait, si le rétrécissement artériel jouait un rôle effectif, montrer une hémianopsie horizontale supérieure; or c’est justement une hémianopsie horizontale inférieure qu’il montre, associée à un rétrécissement concentrique considérable (fig. 9).

Nous ne pouvons donc pas conclure que la localisation hémianopsique (et même l’amaurose par conséquent) est due à la localisation sur une portion de la rétine (ou sur toute la rétine) du rétrécissement artériel. D’ailleurs dans l’observa-

tion I, toutes les artères rétiniennes étaient rétrécies et cependant, il y avait bien une hémianopsie horizontale supérieure. Nous pensons donc que le rétrécissement artériel est un phénomène contingent, et non la cause des lésions. Nous verrons plus tard, à propos du « syndrome d'adaptation », comment on pourrait expliquer la production de ce rétrécissement qui ne serait qu'un phénomène de défense de l’organisme.