LA TENSION RÉTINIENNE

Nous avons vu que la tension rétinienne, dans l’observation II, était très élevée et qu'elle baissait au fur et à mesure que baissait la tension artérielle; mais qu’elle s’éleva quand cette dernière se remit à monter, de telle sorte qu'il subsista toujours une hypertension de l'artère centrale de la rétine par rapport à l'artère humérale. Durant cette évolution, l’acuité visuelle crût rapidement pour se stabiliser à 2/10° (uniquement dans l'œil droit, l'œil gauche restant définitivement amaurotique).

Tension rétinienne |

Dates | OD

(Nous pouvons remarquer que Ja maxima de l'OG amaurotique définitivement n'a jamais varié.)

Mais cette femme était déjà une hypertendue et elle l’est restée puisque sa tension a recommencé à monter le 10 mars 1951,

D'autre part, l'observation I nous montre une tension rétinienne normale.

Nous pouvons donc conclure que si la tension rétinienne joue peut-être un rôle comme tendrait à le prouver le tableau

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ci-dessus (O.G.), ce rôle est contingent et non essentiel; en tout cas, la tension rétinienne n’est pas la conséquence d’un rétrécissement des artères dans le cas II et réciproquement, le rétrécissement des artères ne provoque pas, comme on aurait pu le croire, une hypertension rétinienne (cas I). ;

Ainsi donc, le rétrécissement des artères et la tension rétinienne n’ont pas entre eux des rapports de cause à effet et l’on peut prévoir qu’une même cause pourra modifieer tous les deux, et surtout que l’un de ces phénomènes pourra exister sans qu'obligatoirement l’autre existât. C’est ce que nous verrons dans un prochain chapitre.

3° LÆ CHAMP VISUEL.

Nous avons vu que le champ visuel (obs. I et IV) montrait que la localisation des lésions était bien périphérique au niveau de la rétine, ce que confirment d’ailleurs les autopsies qui ont pu être faites dans d’autres cas, et qui ont montré l'intégrité des centres nerveux et la localisation des lésions au niveau de la rétine (cellules ganglionnaires et fibres nerveuses — WORMS, LELIÈVRE).

D'ailleurs, non seulement la forme de ces champs visuels est de type vasculaire, mais leur évolution aussi montre un processus d'amélioration et d’aggravation (comparaison des fig. 5 et 8) que seul peut expliquer un remaniement vasculaire ou au moins de conséquence vasculaire.

Ainsi, qu’il y ait une topographie vasculaire des lésions, au niveau de la rétine, le champ visuel nous le prouve; mais l'existence de lésions vasculaires visibles à l'examen clinique, coexistant avec des troubles visuels dont la topographie rapportée, n’est pas superposable, nous est également prouvée par l'existence des hémianopsies inférieures associées à des lésions artérielles de la rétine inférieure (obs. IT).

Un autre argument en faveur de la contingence de ces signes objectifs du fond d'œil, réside dans le fait que les lésions sont quelquefois plus intenses du côté de l’œil le moins atteint subjectivement et qui seul s'améliore par la suite (obs. IT).

Donc les modifications vasculaires (tension, calibre) doivent certainement influer sur la localisation des lésions, mais

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leur rôle reste uniquement localisateur et ce seulement dans la mesure où le terrain a été suffisamment préparé ou attaqué par un « facteur » qui reste à découvrir, dont l’action serait véritablement déterminante et que nous allons maintenant envisager.

4° L'ISCHÉMIE.

Si l’on comprend la nécessité d'admettre l'existence d’un processus vasculaire, on en comprendrait son action qu’en tant qu’il est facteur d’ischémie; mais le processus vasculaire, étant lui-même seulement localisateur, l’ischémie nous apparaît d'ores et déjà dépourvue d’un rôle déterminant.

Par contre, les processus vasculaires, jouent peut-être, le rétrécissement des artères en particulier, un rôle dans la production de certains signes, tels l'ædème et les hémorragies et ce, selon toute probabilité par un processus de méiopragie vasculaire analogue à celui invoqué par BESSIÈRE et JULIEN pour expliquer la pathogénie de la « névrite ischémique » de WA- GENER (4.0., t. 10, n° 6, 1950, p. 711), non pas par oblitération de l'artère ophtalmique, mais probablement par modification de la perméabilité des parois.

I] nous apparaît donc que c'est le sang lui-même qui, selon toute probabilité, est responsable des lésions rétiniennes à l'origine de l’amaurose.

Or le sang n’agit pas par sa quantité comme le prouvent les considérations précédentes concernant le calibre des vaisseaux et la tension rétinienne (dont les modifications diminueraient cette quantité) et comme le prouve aussi l'absence de troubles visuels après hémorragie chez des sujets antérieurement sains. Le sang ne peut agir que par sa qualité : anémie, toxiques endogènes ou exogènes charriés par lui. C’est ce que nous allons maintenant envisager.

Mais d'ores et déjà, une grande difficulté (que nous ne résolverons pas d’ailleurs) s'impose à nous.

En effet, nous nous trouvons devant le dilemme suivant

— ou bien le facteur essentiel est l’ischémie par modifications très localisée des vaisseaux et de la tension rétinienne

OT

dans une branche de l'artère centrale par exemple, et nous comprenons fort bien l'existence des hémianopsies, mais nous ne comprenons plus la contingence des phénomènes de modification du calibre des vaisseaux et de la tension rétinienne, telle qu’elle nous était apparue dans le précédent paragraphe;

— ou bien le facteur essentiel est, non pas l’ischémie (mécanique pourrait-on dire) mais la qualité du sang, et alors nous ne comprenons plus l'existence des hémianopsies; car il n’y aurait aucune raison pour qu’un facteur toxique ou anémique agît ‘sur telle partie de la rétine plutôt que sur telle autre, étant donné d'autre part, qu'aucune branche de l'artère centrale n’a jamais été trouvée oblitérée.