SYNDROME DE CONDENSATION PNEUMONIQUE

Nous avons en vue ici la localisation aux lobes supérieurs, de beaucoup la plus fréquente.

Dans les premiers temps de l’évolution, les malades atteints de lobite tuberculeuse présentent un syndrome physique d'infiltration, d'hyperdensité.

Des éléments de ce syndrome, les modifications de la percussion sont les plus nettes et les plus constantes. Il y a toujours de la submatité, souvent de la matité franche dans une zône correspondant parfois assez exactement à l’étendue du lobe atteint. Elle s'étend, en général, jusqu'à la partie moyenne de la fosse sous-épineuse en arrière, descend jusqu’à un travers de doigt du mamelon enavant. Ces modifications de la sonorité, d'autant plus faciles à apprécier que le côté opposé, sain, résonne normalement, sont plus nettes, tantôt en arrière, dans la fosse sus-épineuse, tantôt en avant, dans la région sous-claviculaire, suivant le point où l’hépatisation pneumonique est prédominante. La submatité peut être perçue aussi dans l’espace interscapulo-vertébral et dans l’aisselle. Mais, à ce niveau, la partie inférieure du bloc pneumonique correspond à la partie toute supérieure du creux axillaire que la scissure interlobaire croise haut, et la sonorité peut

paraître normale à un examen superficiel, si l’on percute

trop bas, au niveau du lobe inférieur ou du lobe moyen, comme on à tendance à le faire.

Les vibrations vocales sont exagérées dans la zône de matité. La diminution ou l'abolition du frémitus vocal pourra faire songer à une atteinte pleurale associée à la lésion pulmonaire. (Obs. XXIL.)

La densification du parenchyme se traduit, à l'oreille, par la diminution du murmure vésiculaire et le renforcement du bruit respiratoire glottique. Parfois, c’est le silence complet, sans transmission du bruit bronchique, matité et silence fixant alors les limites de l’hépatisation. Mais, en général, c’est une respiration bronchique ou broncho-vésiculaire que l’on perçoit sur la plus grande étendue de la zone de matité. Tous les degrés de transition s’observent jusqu’au véritable souffle tubaire ou tubopleural, que l’on rencontre presque toujours dans les lobites à début pneumonique. La pectoriloquie aphone est perçue sur toute l’aire du souffle et permet d’en affirmer l'existence dans les cas où l’on hésite à qualifier de souffle la modification respiratoire. 3

Le souffle ne disparaît pas lorsque s’atténue la phase aiguë de la maladie. Il persiste pendant des semaines et des mois. Son caractère seul peut se modifier suivant l’évolution de l’hépatisation tuberculeuse qui le condifionne. Le souffle est, parfois, avec la diminution du murmure vésiculaire, le seul signe d’auscultation apparent (Obs. XXV). Cependant, il est exceptionnel que la toux ne provoque pas quelques bruits surajoutés. Pendant les respirations un peu fortes, et surtout à la reprise de la toux, il se produit,

en général, des bruits adventices, craquements ou râles.

4 Aris,

Dans les cas à début récent, pneumonique, ou n'ayant pas de tendance au ramollissement et à l’excavation, ceux qui donnent sur l’écran ou sur le cliché une ombre homogène, on perçoit surtout des craquements à timbre sec, inspiratoires, que Saboürin a qualifié de craquements xyloïdiens. Ils sont relativement peu nombreux, s’entendent sur une aire assez limitée, fosse sus-épineuse, région sous-claviculaire ou axillaire, et augmentent de nombre et d'intensité quand on fait tousser le malade.

Quand l’exsudat fibrineux se dissocie, apparaissent des crépitations plus grosses, plus humides et inégales se rapprochant des.râles muqueux.

A ces signes parenchymateux s'ajoutent parfois des bruits pleuraux superficiels, des frottements, témoins d’une réaction pleurale concomittante. Ils sont perçus, en

général, dans la région axillaire.

EvoLuTIoN

Ce syndrome de condensation pneumonique répond au stade initial qu'il n’est pas toujours donné d'observer. La pneumonie tuberculeuse n'est pas fatalement vouée à la caséification et est même susceptible de résolution complète. Mais ces cas sont l'exception et Pélissier n’a pu en relever dans la littérature médicale que cinq observations (Mollard, Lereboullet, Savy, Técon, Devé).

A l'opposé de ces faits, la pneumonie caséeuse représente une forme particulièrement grave et rare des pneumonies tuberculeuses. L’infiltration massive s'étend d’em-

blée à un vaste territoire pulmonaire, et il est exception-

nel que la barrière scissurale ne soit pas rapidement franchie.

Les malades que nous avons observés ne rentrent pas dans ces deux catégories. Leurs lésions ont une évolution subaiguë qui les rapproche des pneumonies nécrosantes de Sabourin, des foyers pneumoniques de Bezançon et Braun. Cormme rien ne permet, au début, de-préjuger de l’évolution ultérieure du processus tuberculeux, le pneumothorax artificiel s’impose dans tous les cas. Le plus souvent, en effet, la pneumonie tuberculeuse va évoluer vers le ramollissement partiel, avec élimination plus ou moins importante des masses caséeuses nécrosées qui occupent le centre du foyer inflltré. Le collapsus pulmonaire amènera, dans la plupart des cas, une amélioration notable, mais n'arrêtera pas {foujours immédiatement l’évolution ea-

séeuse que l’on peut voir parfois se poursuivre à Ï

intérieur du moignon pulmonaire.

En l’absence de traitement par le pneumothorax artificiel, après une période plus où moins prolongée, de quinze jours à trois semaines en moyenne, la fièvre peut baisser et se maintenir entre 37°5 et 38°5 L’apyrexie complète peut survenir, mais il n’est pas rare d'observer fréquemment des recrudescences thermiques d'importance et de durée variable à l’occasion d’une fatigue ou d’un surmenage léger. L'expectoration est devenue un peu plus abondante et a changé de caractères : les crachats sont mucopurulents, puis purulents, sans jamais devenir franchement nummulaires. L'examen microscopique y montre toujours la présence de bacilles de Koch au milieu de nombreux polynucléaires altérés et de fibres élastiques. On