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chiques essaimées du foyer iritial dans les bronches et bronchioles voisines, apparaissent des foyers lobulaires, d'importance variable, qui finiront par envahir le lobe entier jusqu'à la barrière pleurale, Les modifications humorales et l’imprégnation toxinique des portidns du parenchyme restées saines au voisinage des lésions tuberculeuses favorisent peut-être celte extension de proche en proche du processus.

L'envahissement massif pourrait être considéré comme un phénomène allergique se produisant dans le lobe au cours d'une réinfection massive d’origine exogène ou endogène. La brutalité de l'atteinte pneumonique, les symptômes bruyants par lesquels elle se traduit, son extension immédiate à toute l’étendue du territoire lobaire traduisent l’hypersensibilité de l'organisme. On sait que, au cours des réinoculations sous-cutanées du cobaye, on obtient avec des doses moyennes, tantôt un phénomène de Koch typique : brièveté de la période d’incubation, apparition d’un œdème rosé, d’une escarre dont la chute laisse une petite plaie en se cicatrisant; tantôt au contraire un abcès caséeux, phénomène de Charrin. Dans ces cas, comme l’ont vu Chauvé, Rolland, la réaction est précoce et violente : elle aboutit à la formation d’un abcès, puis d’une fistule et d’un chancre qui ne se différencie du chancre d’inoculation que par son apparition rapide, pour ainsi dire foudroyante. Quelquefois, la réaction est comparable à celle qui marque la première inoculation. Il semble, d’après Rolland, que ce soit le degré d’imprégnation tuberculeuse qui, outre la. dose, détermine le mode de réaction du cobaye à la réinfection.

& Aris.

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Dans ces tuberculoses lobaires à début pneumonique, nous retrouvons ce mélange d’hypersensibilité et d’immunité. À l’envahissement massif du lobe peut succéder soit la résolution, soit beaucoup pius souvent la caséification précoce et plus ou moins étendue du bloc d’hépatisation pneumonique aboutissant parfois à un véritable évidement lobaire. La sclérose qui intervient si fréquemment traduit la mise en œuvre des moyens de défense de l’organisme. La tendance qu'a le processus pneumonique à rester localisé au territoire lobaire est également un témoin de sa résistance à l'infection tuberculeuse.

Les tuberculoses lobaires que nous venons d'étudier relèvent d’un processus pneumonique, d'une alvéolite exsudative lobaire dont l'invasion doit répondre aux méêmes lois que la pneumonie lobaire franche aiguë avec laquelle elle présente, au début, beaucoup d’analogie. Il est établi à l’heure actuelle que si, dans certains cas qui demeurent l'exception, la pneumonie à pneumocoque semble reconnaître une origine sanguine, dans l’immense majorité des cas, elle doit être considérée comme une maladie primitive du poumon d'origine aérienne ; à part l'unique expérience positive de Joltrain à l'appui de l’origine sanguine, les résultats expérimentaux, en particulier ceux de Blake et Cécil, semblent plaider pour la voix aérienne de l'infection. Il en est de même pour les processus pneumoniques tuberculeux et les expériences de Bezançon et Braun, de Kuss, viennent à l’appui de cette hypothèse.

Les lobites tuberculeuse résultent donc d’une infection

d’origine aérienne exogène ou endogène. Ce sont des tuberculoses de réinfection. Elles ne se rencontrent pas dans la première enfance et ont une allure évolutive bien différente des lésions de primo-infection. S'il ést des cas où la lobite s’est développée sur üne lésion préexistante sclérosée ou inactive, ce qui fait penser à l’origine endogène de la surinfection à la faveur d’une réactivation des lésions et d’un fléchissement momentané de la résistance de l’organisme, dans bien d’autres nous n’avons trouvé aucun antécédent pulmonaire. Et on est alors autorisé à supposer qu'il s’agit d’une surinfection exogène massive par la voie respiratoire plutôt que du réveil d’une tuberculose latente. |

Quel que soit le mode d’ensemencement du poumon, il est probable que le-terrain joue un rôle dans l’apparition de ces processus pneumoniques lobaires à tendance fibrocaséeuse. La notion de terrain dont l'importance a été récemment remise en lumière, intervient sans doute dans les causes qui déterminent l’éclosion de la pneumonie tuberculeuse comme dans celles qui contribuent à

limiter son extension.

Traitement

Le pneumothorax artificiel est, à l’heure actuelle, le traitement de choix de la tuberculose pulmonaire et les récentes statistiques sont unanimes à montrer les résultats favorables au’il exerce sur son évolution.

Les indications du collapsus sont subordonnées avant iout à l’unilatéralité des lésions. Sans doute a-t-on pu, chez des malades atteints de lésions pulmonaires bilatérales, prédominant d’un côté, réaliser un pneumothorax efficace. Mais ces cas demeurent l'exception et l'intégrité du côté opposé a toujours été considérée comme une règle dont on ne saurait guère s'écarter sans danger.

Les tuberculoses lobaires réalisent en général les meilleures et les plus impérieuses indications de la méthode : il n'est pas de forme de tuberculose pulmonaire dans laquelle l’unilatéralité des lésions soit aussi fréquemment observée; il n’en est pas non plus pour laquelle une thérapeutique énergique s'impose avec plus d'urgence. Quand on observe ces condensations à leur début, à la période fébrile aiguë d’envahissement du lobe, on ne peut prévoir l’évolution ultérieure de la maladie. La réso- Jution est exceptionnelle et les cas se comptent, nous

l’avons vu, de pneumonies tuberculeuses terminées par

la guérison. Sans doute l’hépatisation pourra subir la transformation fibreuse aboutissant à une sclérose lobaire dense; le malade apyrétique, ne crachant plus, chez lequel l’auscultation est négative ou ne décèle plus que quelques râles d’atélectasie, peut être considéré comme guéri, et, si on l'observe à cette période, l'opportunité du pneumothorax pourra être discutée. Mais c’est là encore une éventualité très rare. L'évolution, parfois lente il est vrai, vers la caséification, est la règle et le pneumothorax s'impose dans ces cas avant que ne se soit produit l’ensemencement du champ pulmonaire sain. Si l’on attend trop, des embolies bronchiques essaimées du lobe malade dans l’autre poumon viendront compromettre le succès d’une thérapeutique qui eut été, à son heure, pleinement efficace. Cette extension du processus tuberculeux n'est heureusement pas fatale et il existe toujours entre l'atteinte lobaire et la bilatéralisation, un certain “intervalle dont il faut savoir profiter à temps.

Le pneumothorax ne met pas entièrement le malade à l'abri de l’éclosion d’une tuberculose évolutive du côté non comprimé. Chez deux de nos malades nous avons noté l’envahissement massif du poumon sain. Pour l’un, il s'agissait de nodules bronchc-pneumoniques confluents (Obs. XXXI). Chez l’autre, le lobe supérieur présentait, comme nous l’avons vu, des lésions d'hépatisation massive rapidement excavée, le lobe inférieur étant le siège de nodules broncho-pneumoniques. Cet incident, qui a nécessité l'interruption du pneumothorax, est survenu un an environ après le début du traitement pour

une tuberculose lobaire ayant débuté brusquement par