chapitre de la pathogénie quel est le mécanisme ne

lequel se fait la destruction de la muqueuse AE amènera

l’issue du sang au dehors.

D 2 PATHOGENIE

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tblie par nos observations, il nous reste sinon à à résou- dre, du moins à poser une question non moins intéres- sante, à savoir celle de l'origine de ces varices et celle du mécanisme dont elles résultent.

j coïncidence fréquente des varices gastriques avec la

en tant que lésion hépatique ou faut-il au contraire À regarder les varices gastriques comme relevant de la même cause que la cirrhose ? x

__ I nous semble d’abord qu'il convient d'établir une

| distinction bien nette entre la varice gastrique propre-

“ie ment dite et la varice œsophagienne, beaucoup plus fré-

o As Ce qui est vrai de la varice de l’œsophage considérée comme système porte accessoire ne l’est plus de la varice de l’estomac et si la gêne circulatoire existe dans les veines des estomacs des cirrhosés elle n’y est pas plus considérable que dans les veines de leur intestin,

veines dans lesquelles on n’a exceptionnellement noté des dilatations variqueuses.

La réalité de l existence des varices del CsLQmac étant

Le relevé statistique de nos observations montre la

‘cirrhose. hépatique. Mais faut-il faire intervenir celle- ci ;

En étudiant les différentes lésions rapportées par re auteurs dans tous les cas qui amènent simplement la

réplétion du système veineux, nous ne. voyons jamais

signalée la présence de varices gastriques. Gaillard, dans

son étude sur les ulcérations de l’estomac, constate que les oblitérations partielles ou totales de la veine porte | déterminent dans l’estomac une hyperhémie passive plus. nette et mieux démontrée encore que les phénomènes d'hyperhémie active. Virchow n'avait pas manqué non. plus de le faire remarquer. Muller a déterminé des extravasations hémorragiques et des ulcérations en liant 135 veine porte des lapins. Dans un cas d’oblitération de la veine porte, Ernous a constaté des érosions de la mu-

queuse gastrique. ANS .

Les affections du foie peuvent avoir des conséquences

analogues. Freerichs signale des érosions dans un cas de foie cardiaque avec oblitération de la veine porte. M. Millard a montré de pareilles altérations de la mu-

queuse gastrique à l'autopsie d’un sujet atteint de cirrhose

0 t du foie.

De plus, qui dit varice, ne dit pas simple dot veineuse. À l’augmentation de calibre s'ajoutent des Tésions qui ne sont plus seulement d’origine mécanique. Il se produit un épaississement des parois, une hyper-, trophie des diverses tuniques de la veine. Le vaisseau se ;

dilate d’une façon inégale. Les parois sont amincies sur.

certains points et épaissies sur d’autres. De là résultent

une série de renflements ampullaires ou fusiformes.

D'autre part, si la gène dans la circulation porte intra-

hépatique domine la question des varices gastriques, “A j < L

MR PU ; Es à ;

pourquoi celles-ci semblent-elles être un accident du début? Les grandes hémorragies qui en dépendent sont = plutôt, ainsi qu'on peut le voir dans nos observations, un

phénomène précoce, alors qu’elles devraient au contraire

aller en se multipliant à mesure que la cireulation devient plus étroite autourdes petits vaisseaux portes intra-hépare tiques du fait de l’anneau scléreux qui les entoure et de l'endophlébite qui les envahit souvent. Or, dans tous les D cas rapportés, la cirrhose est extrêmement peu accusée | et dans plusieurs cas elle à passé inapercue. | Il est certain que la gène de cette portion de la circulation, en favorisant la réplétion des veines gastriques, favorise en même temps la formation des varices. Cela | est très probable, mais il semble non moins probable que, étant données : | 1° La localisation des varices ; 2 Leur existence en quelques cas où le porteur était indemne de toute cirrhose ; 3° La précocité de leur apparition chez les cirrhoti- ques, un autre facteur doit intervenir.

E À tout prendre d’ailleurs, les varices de l'estomac,

aussi bien que celles de l’æsophage, ne sont pas les seules

viscères du système digestif. Sans parler de certains cas de phlébite de la veine porte et de péritonites à point de Pa départ veineux dont on a voulu rendre responsable l’al- coolisme, il conviendrait d'examiner la conception pro- = posée par Dieulafoy à la suite des recherches entreprises par lui et Giraudeau. A propos de l’autopsie d’un malade

- mort de cirrhose atrophique, ces auteurs ont observé à

altérations veineuses qu’on puisse observer dans les

que dans ses branches de terminaisons, « elle contri-

(hémorragies de l'estomac, de 4 æsophage, de l’ intestin, 1e

l'estomac, à l'intestin et au mésentère des phlébites atteignant des veinules ayant moins de 2 millimètres de diamètre et à ce sujet, Dieulafoy se demande s'il ne se. pourrait pas que l’inflammation veineuse D a qui domine le processus de la cirrhose atrophique frappe

le système porte aussi bien dans ses branches d’origine v [ È 1 ve

buerait à expliquer quelques symptômes parfois précoces

flux intestinal) que l’on ne mettrait plus uniquement sur. À le compte de la stase sanguine ». pat L “à lea te ie Si l’on réfléchit en même temps combien le muqueuse gastrique, de même que la muqueuse æsophagienne, est plus que les autres exposée au contact direct des causes d'irritation, on ne s’étonnera pas de la fréquence np oi \g des hémorragies de l'estomac par rapport à celles de ï l l'intestin. Il y aurait ainsi une sorte de décroissance descendante. Les hémorragies dues aux varices œsophagiennes l’emportant autant en fréquence sur celles de l'estomac que celles de l'estomac peuvent l'emporter

sur celles de l'intestin.

Ce que nous savons de l'anatomie du système veineux de l'estomac et de son rôle dans l'absorption nous aidera à nous confirmer dans cette hypothèse. Il existe en effet, comme nous l'avons vu, un riche plexus sousmuqueux qui s'étale en quelque sorte sous la muqueuse avant de traverser la couche musculaire dont nous aurons peut-être à examiner le rôle, Lee CAETT

Il pourrait même se faire que ces veinules, avant de

pénétrer dans la muscularis mucosæ présentent à l'état

normal, au moment de leur passage de la couche sous-

1 x 8 “à on p 10 t “* 0 renflement ne qui en se SÉRcloRpan pourrait

muqueuse à la couche musculaire, une sorte de petit

donner naissance à une varice.

12278081 É Nous ne serions pas éloigné d'admettre que le rôle

des produits irritants, soit absorbés directement, soit développés dans l'estomac par les fermentations, entre

gastriques. Sous l'influence d’un véritable travail inflam-

veinules détruisant chez celles-ci la tonicité musculaire, permettant des dilatations d'abord minimes que favoriserait seulement la pression plus grande développée dans le système veineux par une gène d’origine quelconque siégeant dans la veine porte ou dans ses branches d’origine. TA Nous serions d'autant plus porté à admettre la néces- TER sité d’une lésion de la veine antérieure au rôle de la Fe pression que les recherches d’Hochstetter ont montré que même les veinules les plus fines de la couche sousmuqueuse possèdent des valvules et que ces valvules permettent le cours du sang de la muqueuse à la péri-

phérie. Elles s'opposent, par conséquent, tant qu’elles ne

les veines plus petites. Ce ne serait donc qu’au moment où une altération de la veinule a rendu inutile le rôle des valvules qu'entrerait en jeu la question de pression propagée des gros troncs de la veine porte.

Il est intéressant également de rechercher comment

se fait la rupture des varices et l’hémorragie mortelle

j pour la plus grande part dans la formation des varices

matoire de la muqueuse, il se ferait des phlébites des

sont pas forcées, au reflux du sang des gros troncs dans

gastrique doit être comparée aux varices périphériques et si la rupture n’est que l’'analogue de l’'ulcère vari-. queux. Les faits anatomiques rapportés à. ARR e

XII semblent contredire cette hypothèse. EE y te lieu

d’insister ici sur ce point que dans le fait cité la FAN tion des lésions ne permet pas cette ARICTPESERNE, En

effet, on ne saurait admettre que ce soit ni par suppuration, ni par nécrose fibroïde ou autre, encore moins par. apoplexie pariétale qu'a procédé la perte de substance ayant ouvert la cavité variqueuse à la surface de l’esto-

. 2 ; & es k Ne! "+ mac. La paroi a cédé tout à coup à la pression au point

précis où le soutien lui-a totalement fait défaut, c’est-àdire au fond de l’ulcère, une fois la muqueuse entièrement détruite. De chaque côté de la fente, on peut

reconnaître les couches fibroïdes qui occupent le fond

de la cavité ampullaire variqueuse. Rien n'est mortifié ; à les rares éléments nucléés logés dans les interstices de la plaque fibroïde y sont aussi nets, aussi rares qu'à côté.

Ce n’est qu’ un point faible qui a séaé à la prCESn

excentrique exercée par la colonne sanguine.

Ce caractère des lèvres de la fissure variqueuse était

constant dans tous les cas de varices œsophagiennes examinées par M. Letulle. L'ulcération porte donc unique-

ment sur la muqueuse gastrique où œsophagienne et la varice cède à la pression du sang au fond de l’ulcère et

non par suite de l’ulcération de la paroi vasculaire ecta-

siée.

Nous serons donc obligé d'admettre que parallèle-

qui en résulte. Il y a lieu de se demander si la varice

| causes et la même au RTE que l'ulcère de fau 7 en général. À un moment donné, la varice sous-jacente à l’ulcère se rompt et cède là où le soutien présente le

ÿ: moins de résistance. Peut-être cette rupture peut-elle

ètre favorisée par un autre mécanisme permettant une

brusque élévation de pression. Nous rappellerons à ce __ sujet qu'Axel Key a insisté sur le rôle que jouaiént les couches musculaires dans la production de Vulcère même de l’estomac. Il prétend que leur contraction, sur- “tout au moment du vomissement, peut être assez tonsi- dérable pour amener la rupture de veinules même saines £ Ft. par ce fait des ecchymoses auxquelles par la suite serait dû l’ulcère. De ses recherches, nous ne retiendrons que ceci : à savoir qu'au moment du vomissement sur- tout, les contractions des couches musculaires sont suf- __ fisantes pour étrangler en quelque sorte les vaisseaux ét par conséquent déterminer dans leur intérieur une __ augmentation de pression vraisemblablement suffisante pour amener la rupture d’une veine déjà malade et dé- : pourvue du soutien que lui assure sur les autres points

la muqueuse qui la recouvre.