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en déhors du foyer de fracture, bien que déclenchée et conditionnée par celui-ci. Cette hyperprotidémie, quel que soit le mécanisme qui la détermine, doit être con- : sidérée comme le témoin humoral d’un « raté » du métabolisme protidique général en relation avec Je trouble de Ja consolidation osseuse.
‘ Dans ces conditions, quel peut-être l'intermédiaire entre ce facteur protidique général et de foyer de fracture qui ne le conditionne qu'indirectement ? :
Nous en sommes réduits aux hypothèses non contrôlables présentement, mais il en est une qui semble devoir retenir notre attention.
L'origine de cette modification pote ne doitelle pas être cherchée dans un dysfonctionnement du tissu conjonctif pré-osseux en tant que participant au métabolisme protidique général ?
Les travaux des physiologistes, des histologistes, des chirurgiens et des chimistes ont montré que le tissu osseux est un tissu conjonctif en perpétuel remaniement subissant un changement de sa substance fondamentale par la fixation d’une substance chimique spéciale que l’on appelle :
— la substance osseuse.
Ce rôle primordial du conjonctif dans la vie de l’os, peut nous échapper au cours de la croissance osseuse, mais il est manifeste dans la consolidation; en effet, le « sel » de l'os ne peut se fixer que sur une matrice protéique spéciale, organisée en. vue de son rôle de dépôt. Or, il est possible, sinon certain que ce sont les protides du sang qui fournissent les matériaux nécessaires aux édifications conjonctives qui se font sur place. C’est dire l'importance des métabolismes protidiques dans les phénomènes de la consolidation osseuse, c’est peut-être aussi nous permettre d’entrevoir l’origine des modifications que nous avons observées sur le
an
taux des protides au cours des troubles de la consolidation.
On peut donc facilement supposer que l’hyperprotidémie est le résultat ou tout au moins le témoin d’un « raté » protéique qui comme le suppose LERICHE serait à l’origine d’un certain nombre de troubles de la consolidation.
Par suite d’un dysfonctionnement protéique, le tissu conjonctif pré-osseux n'évoluerait pas favorablement vers cette différenciation physico-chimique orientée de la matrice qui préside à la formation du cal.
Il s’en suivrait dans le cas d’un dysfonctionnement incomplet, un retard de consolidation, tandis qu’un « raté » protéique complet donnerait une non consolidation d'emblée.
Bref, l'étude critique de cette hyperprotidémie sur . laquelle notre attention a été attirée dans différents aspects de troubles de la consolidation semble nous offrir malgré ses lacunes, la possibilité de considérer cette modification humorale comme la manifestation la plus accessible d’une forme d’ostéopathie protidique des fracturés.
Comme le suppose LERICHE, il existe probablement des retards de consolidation des pseudarthroses qui sont liés à un déficit conjonctif, à des conditions protéiques défavorables. Nous pensons voir dans l’hyperprotidémie un argument en faveur de cette hypothèse.
Le facteur protéique n’est peut-être qu’un des nombreux facteurs conjonctifs présidant à la consolidation osseuse, bien que par la fréquence de cette modification: il semble pouvoir être invoaué dans la majorité des troubles de consolidation.
En tous cas, quand bien même l’hyperprotidémie que nous avons signalée ne serait qu’une manifestation secondaire dans son importance, elle peut prendre sa
ag
valeur comme témoin du rôle fondamental du tissu conjonctif dans la réparation osseuse.
Or le conjonctif pré-osseux en tant que tissu mésen-
chymateux jeune, subit l’influence, outre celle des pro- ‘tides, de tous les autres produits des métabolismes partiels et en particulier l'influence des hormones à destinée mésenchymateuse.
C’est donc, en définitive, sur une étude approfondie des facteurs extra-osseux que nous devons orienter nos efforts pour la compréhension de certains problèmes de physio-pathologie osseuse que les notions anatomo-cliniques habituelles sont insuffisantes à expliquer.
