DIAGNOSTIC

Dans les cas typiques, chez un malade présentant, plus ou moins au complet, la symptomatologie que nous venons de décrire, le diagnostic est relativement aisé et s'impose sans laisser de place réelle à la discussion. À plus forte raison se présente-t-il spontanément à l’esprit quand plusieurs personnes ayant mangé en commun un même aliment de conserve, sont prises des mêmes troubles caractéristiques. Ce sont alors, de seize à vingt heures après le repas infectant, des accidents digestifs légers, suivis de phénomènes nerveux paralytiques, troubles oculaires, modification des sécrétions, soif ardente, constipation opiniâtre avec sensation de fatigue et d’épuisement intense, tandis que les signes généraux, respiratoires et circulatoires, restent peu accusés, l’intelligence conservée.

Mais les accidents n’apparaissent pas toujours de façon aussi nette. Le diagnostic de botulisme ne se présente pas d'emblée à l'esprit et bien souvent des erreurs risquent d’être commises, tout au moins au début.

C’est ainsi que les accidents gastro-intestinaux du début peuvent être rattachés à une simple indigestion.

Ce fut le cas pour notre malade, comme nous l'avons rapporté chemin faisant.

Plus rarement, devant une constipation absolue coïncidant avec des vomissements, du météorisme, de vives douleurs abdominales, l’hypothèse d’une occlusion intestinale a pu être soulevée.

Les toxi-infections du groupe Salmonellose, que nous ne mentionnons que parce qu’elles furent jadis confondues avec le botulisme, s’en différencient en fait nettement de par la précocité de leurs troubles digestifs, leur allure fébrile, l’absence de signes nerveux paralytiques, sans compter l’hémoculture et le sérodiagnostic qui, en fin de compte, viendraient lever tous les doutes.

L’intoxication par la belladone ou l’atropine pose un problème plus délicat à résoudre et qui, comme nous l’avons déjà dit, peut se trouver compliqué du fait de l'institution d’un traitement belladoné destiné à combattre les accidents digestifs du début. Toutefois, à côté d’une symptomatologie commune importante, la congestion intense de la face, la grande fréquence du pouls, les phénomènes d’excitation avec délire hallucinatoire, sont autant d’éléments qui diffrencient ces deux intoxications.

Les paralysies diphtériques généralisées ne sont pas non plus sans poser des difficultés parfois considérable. La symptomatologie est voisine avec les paralysies oculaires, vélo-palatines, l’affaiblissement de la force musculaire.

La notion d’une angine diphtérique dans les semai-

nes ou les mois précédents est d’un gros appoint au diagnostic, mais son absence n’est pas une raison suffisante pour faire systématiquement rejeter le diagnostic de paralysie post-diphtérique ; et inversement, la constatation des bacilles de Klebs Lœfler dans les sécrétions rhino-pharyngées ne suffit pas à infirmer celui de botulisme. Ce dernier point fut l’objet d’une communication récente de M. Rivet à la Société Médicale des Hôpitaux de Paris.

On a pu néanmoins insister sur un certain nombre de caractères secondaires qui, classiquement, permettraient de différencier ces deux affections : la paralysie du voile qui leur est commune serait le plus souvent unilatérale dans la diphtérie, totale dans le botulisme, s’accompagnant alors d’un état rouge et luisant de la muqueuse bucco-pharyngée qui ne se rencontre pas dans la diphtérie.

Mais pratiquement, ce sont surtout dans les troubles oculaires que nous allons trouver les plus grosses divergences. C’est ainsi qu’en dehors de leur date d'apparition, très précoce dans le botulisme, plus ou moins tardive dans la diphtérie, on a pu opposer la rareté de l’atteinte des muscles externes de l’œii dans la diphtérie à sa fréquence dans le botulisme ; le caractère complet de l’ophtalmoplégie interne du botulisme à sa dissociation dans la diphtérie ; enfin l'allure transitoire, la disparition rapide des paralysies diphtériques à la ténacité des manifestations liées au botulisme.

Ajoutons pour terminer qu’à titre exceptionnel, on

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a pu déceler dans cette dernière affection une congestion papillo-rétinienne, un réfrécissement prononcé du champ visuel, qui font toujours défaut dans la diphtérie.

Nous serons plus brefs sur toute une série d’infections ou d’intoxications qui se rapprochent de plus ou moins loin du botulisme.

L’empoisonnement phalloïdien, consécutif à labsorption de champignons qui, comme le botulisme, débute par des troubles intestinaux, mais ceux-ci apparaissent après une longue incubation de vingt à trente heures et revêtent souvent une allure alarmante, avec parfois véritable état cholériforme. Plus tard éclate un syndrome nerveux grave avec amblyopie qui peut, dans certains cas, rappeler le botulisme, quoique son allure clinique avec prédominance de contractures, convulsions, vertiges, délire, somnolence, coma, soit assez spéciale. Enfin, dans l’évolution normale de cette affection, il est habituel de noter, avant la terminaison fatale, une période de rémission.

L’intoxication par les spiritueux contenant de l’alcool méthylique, de son côté, fut la cause d’une erreur de diagnostic, lors d’une épidémie survenue en Allemagne à la fin de 1911 et relatée dans la presse médicale de 1912.

Dans un asile de nuit, à peu près 150 sujets, dont 72 succombèrent, furent pris de vives douleurs épigastriques avec sécheresse intense de la gorge et troubles visuels consistant en mydriase, abolition des réflexes pupillaires, amblyopie et même, chez certains,

en cécité définitive. On évoqua successivement l’intoxication belladonée et le botulisme. Puis, aucune des femmes de cet asile n’ayant été atteinte et certains malades incriminant spontanément l'alcool qu’ils avaient absorbé dans un cabaret du voisinage, on fit une analyse de cette liqueur, qui contenait une forte proportion d’alcool méthylique.

Néanmoins, l'erreur peut être évitée aisément. Il existe en effet des phénomènes d’excitation ordinairement très marqués, et si les troubles oculaires tiennent, comme dans le botulisme, une place de premier plan, par opposition à ces derniers, ils intéressent seulement la musculature interne, respectant l’externe. Enfin, l’examen du fond d’œil révèle de graves lésions avec névrite rétro-bulbaire, neuro-rétinite atrophiante pouvant aboutir à une cécité définitive.

Le Mytilisme, dans ses formes nerveuses paralytiques, se rapproche lui aussi, mais d’assez loin seulement, du botulisme. II y manque en effet toute une série de symptômes d’importance capitale : ptosis, diplopie, troubles de l’accommodation, sécheresse des muqueuses, remplacés par une pléiade de troubles qui n’ont rien à voir avec le botulisme : teis des sueurs abondantes, de la céphalée, des vertiges prononcés, une anxiété précordiale, un état d’excitation simulant l'ivresse. Enfin, la mort survient en quelques jours dans les formes graves, tandis que dans les cas qui guérissent, les troubles visuels disparaissent très rapidement.

Ajoutons-y deux autres caractères différentiels

l’un d’ordre toxicologique : la toxine en question, par opposition à celle du botulisme, résiste a des températures très élevées ; l’autre d’ordre anatomique : le développement considérable de la rate, dû à l’hyperplasie de la pulpe et à l’augmentation de volume des follicules.

Il existe enfin toute une série d’affections d'ordre neurologique qui peuvent parfois donner le change :

La Paralysie bulbaire asthénique d’Erb, surtout à son début, où elle se caractérise par un ptosis bilatéral avec souvent parésie de la musculature externe (strabisme, diplopie), cependant que la musculature interne reste intacte. Un peu plus tard, l’atteinte successive des autres nerfs bulbaires liée à la marche descendante des lésions, vient achever d’individualiser cette affection.

Une forme aiguë de polynévrite généralisée réalise souvent un tableau voisin de celui de certaines formes graves de botulisme. Ce qui caractérise en effet cette forme aiguë de polynévrite, c’est la rapidité de l’évolution et la précocité des troubles bulbaïires : la paralysie envahissant en quelques jours les quatre membres et les muscles d’innervation bulbaire étant pris à leur tour, avec déglutition difficile, voile du palais tombant, parole nasonnée. On peut même observer des paralysies oculaires. Puis la respiration devient difficile, le pouls rapide et irrégulier, le diaphragme se paralyse. Mais l’ascension thermique, l'apparition assez fréquente de troubles délirants, les données étiologiques d’éclosion de ce syndrome consécutif à une

maladie toxi-infectieuse, constituent autant d'éléments qui peuvent permettre de conclure.

Enfin les polyoencéphalites aiguës se rapprochent parfois cliniquement du botulisme et nous en signalerons comme type la forme narcolepsique avec syndrome ophtalmoplégique de l’encéphalite épidémique qui a pu, à certains moments, être confondue avec lui. Cependant, il existe de nombreuses divergences entre ces deux affections : l’existence d’un état infectieux fébrile plus ou moins marqué, de la somnolence, le caractère spécial, dissocié, parcellaire, fugace, parfois migrateur des paralysies oculaires, leur extension non exceptionnelle aux autres nerfs prenant leur origine dans le bulbe et la protubérance.

Ainsi, nombre d’affections peuvent prêter à discussion, aussi, du strict point de vue clinique, le diagnostic peut-il, dans certains cas, rester hésitant et doit-il chercher une confirmation dans le laboratoire par la recherche du bacillus botulinus qui, d’après Meyer et Geiger, pourrait être trouvé dans les matières fécales des malades. Pratiquement, on cherche surtout à l’isoler dans les aliments qui ont provoqué les accidents, soit par recherche directe, soit surtout par culture en anaérohiose ; enfin, par l’étude de la toxine sécrétée, son inoculation au cobaye et au lapin.

Les résultats de ces examens, lorsqu'ils sont positifs, ont une valeur absolue et leur constatation ne laisse plus la moindre place à la discussion. Par contre, lorsqu’ils sont négatifs, leur valeur est infiniment moindre et ne doit pas faire rejeter un diagnostic basé sur de

solides arguments cliniques. C’est ainsi que dans l’épidémie que nous avons relatée, où la symptomatologie et l’évaluation des accidents ne pouvaient laisser le moindre doute sur leur étiologie, les restes du jambon incriminé, transportés à l’Institut Pasteur et soumis à une culture appropriée, n’ont donné lieu à l’éclosion d'aucune colonie de bacillus botulinus. Ceux-ci et leur toxine étant restés, de toute évidence, cantonnés dans certaines portions, celles dont l’absorption a provoqué des accidents.