HISTORIQUE

Nous rappellerons brièvement la fameuse épidémie survenue en 1895 dans un village du Hainaut, à Ellezelles où, à l’occasion d’un repas de funérailles, les membres d’une société de musique, qui consommèrent un jambon fumé, présentèrent des accidents botuliniques.

Sur 60 convives, un tiers échappa à tout accident; trois malades succombèrent au bout de quelques jours ; une dizaine se trouva en danger de mort.

Et ce fut là l’origine des remarquables travaux de Van Ermengem qui ont individualisé du point de vue clinique par l’étude approfondie des accidents observés et surtout du point de vue pathogénique, toxicologique et bactériologique cette affection déjà entrevue depuis le début du dix-neuvième siècle, mais dont jusque-là, la symptomatologie était restée imprécise, la pathogénie mystérieuse.

On trouve, en effet, avant cette époque des relations d’accidents qui rappellent de très près la symptomatologie du botulisme, telle que nous la concevons actuellement et dont les premières ont été consécutives à l’absorption de certaines saucisses fabriqués dans la Suisse Wurtembourgeoïise d’où le nom

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de botulisme (de botula, saucisse) donné à cette affection.

Puis l’on s’est aperçu que d’autres produits alimentaires, tels du jambon, des pâtés de gibier, des conserves de viande et même du poisson pouvaient occasionner des accidents identiques. C’est ainsi que le botulisme, d’abord considéré uniquement comme l’intoxication liée à l’absorption de saucisses, vit son domaine s’élargir peu à peu ; et même certains auteurs l’étendant outre mesure sont allés, comme le remarque Van Ermengem, « jusqu’à refuser toute spécificité aux phénomènes pathologiques qu’ils rangent sous le nom de botulisme ».

« Tous les accidents dus à l’ingestion de viandes, quelle que soit l’origine de ces viandes, leur état de conservation et leur mode de préparation, qu’elles soient fraîches, cuites ou conservées, appartiennent au botulisme. Sans tenir compte de la diversité des symptômes et des lésions, des divergences étiologiques qui ont présidé à leur éclosion, ils arrivent ainsi à grouper ensemble des entités morbides absolument différentes en se basant uniquement sur le genre et la nature des produits alimentaires qui les : ont provoqués ».

Réagissant contre cette manière de voir, Van Ermengem sera le premier à affirmer que ce n’est pas la nature de l’aliment qui importe, mais les altérations spéciales dont il est le siège ; assertion dont nous pouvons mesurer à l'heure actuelle toute l'exactitude depuis que la littérature de cette affection, s’enri-

rires

chissant sans cesse de nouveaux cas, nous les montre consécutifs à l’absorption des produits les plus variés comme nous aurons l’occasion d’y insister.

Il affirme ensuite qu’il faut différencier du botulisme les états pathologiques caractérisés par des troubles gastro-intestinaux intenses sans troubles visuels, sans altérations secrétoires, sans dysphagie, qui sont consécutifs à l’usage d’une viande d’un animal malade et qui constitue une « entérite infectieuse n'ayant rien de commun avec le botulisme ».

11 affirme encore l’absence de tout rôle joué dans le déterminisme des accidents botuliniques par les alcaloïdes cadavériques nés de la décomposition putride des matières animales.

Renversant l’opinion des anciens auteurs, il démontre par une série d'expériences, la sensibilité des animaux vis-à-vis du botulisme, qu’il s’agisse de lapins, de cobayes, de pigeons ou surtout de chats.

Cette notion expérimentale a été confirmée depuis par les travaux de Kempner et de Pollack opérant sur des chats et des singes ; d’Ossipoff à l’Institut Pasteur, de Meyer et d’autres encore.

De plus les vétérinaires américains ont décrit, chez le cheval et chez le bœuf, des épizooties de botulisme très semblables cliniquement à la maladie humaine, cependant qu’ils isolaient dans les fourrages incriminés un bacille identique au bacillus botulinus. Des cas à peu près semblables ont été signalés en Algérie, en particulier à Sidi-bel-Abbès.

Enfin, récemment, on a publié des épidémies de

botulisme chez des animaux de basse-cour, se traduisant surtout par de la paralysie du cou.

Enfin, abordant l’étude du déterminisme même des accidents, Van Ermengem, à la suite d’une série d’expériences, en arrive à conclure que le microbe trouvé dans le jambon, cause des accidents d’Ellezelles, ne se multiplie pas dans l’organisme vivant, n’y sécrète pas de toxines. Les macérés filtrés et ainsi débarrassés de leurs micro-organismes, agissent sur les animaux aux mêmes doses que les macérés non filtrés ; au contraire, les cultures débarrassées par des procédés spéciaux de leur toxine, tout en conservant aux germes leur virulence, n’ont déterminé aucun accident ; et cet auteur en conclut que toutes les manifestations observées étaient liées à un poison préformé dans le jambon incriminé.

Ces grandes notions pathogéniques, toxicologiques, bactériologiques ont été confirmées par les faits et demeurent encore de nos jours les grandes idées directrices qui dominent l’étude du botulisme. De son côté la symptomatologie qu’il a observée et décrite, de même l’étude anatomo-pathologique qu’il a pu pratiquer sur deux sujets ayant succombé à Ellezelles et l'étude histologique faite par Marinesco du système nerveux central des animaux sur lesquels Van Ermengem avait opéré résument encore sur ces points le plus clair de nos connaissances.

Néanmoins, à la lumière d’observations plus récentes, quelques notions nouvelles ont été acquises touchant le germe en cause dont diverses variétés séparées par des caractères culturels accessoires ont

pu être individualisées ; cependant que quelques symptômes du reste inconstants ont pu venir compléter le tableau déjà connu et nous signalerons en particulier à ce sujet les lésions des membranes profondes de l’œil observées par le Docteur de Saint- Martin au cours de l’épidémie de Toulouse de 1918.

Jadis rencontrés presque exclusivement en Allemagne, en Autriche, en Russie et dans les Pays Scandinaves, les cas de botulisme se sont depuis une trentaine d'années multipliés en Amérique, surtout en Californie et au Canada. En France, ils sont demeurés plus rares. Néanmoins, avec l’extension de l'usage d'aliments de conserves, leur fréquence tend à s’accroître d’années en années et cette considération nous a incité à faire de cette étude l’objet de notre thèse à l’occasion d’un cas récemment observé à la consultation du Docteur Basch, à l'Hôpital Tenon.

Mais avant que de le rapporter et de nous efforcer de préciser à son sujet les notions qui se dégagent des nombreuses observations relatées au cours de ces dernières années, il nous paraît indispensable de résumer brièvement l'essentiel de nos connaissances actuelles sur le germe du botulisme les conditions dans lesquelles il se développe et son mécanimes d’action : étude dont découle toute une série de notions particulièrement intéressantes et qui contribue peut-être encore plus que la symptomotologie pourtant si particulière du botulisme à individualiser cette affection des autres variétés d’intoxications alimentaires de par l'existence d’un germe causal propre : le Bacillus Botulinus.

BACTERIOLOGIE

C’est un bâtonnet à bouts arrondis, souvent groupé par paires, se colorant en bleu par la méthode de Gram et doué de mouvements assez lents liés à l’existence de cils dont le nombre variable oscille généralement de quatre à neuf.

Il se reproduit par scissiparité et par sporulation, les spores étant le plus souvent terminales.

Il cultive en anaérobiase, donne en gélose des colonies épineuses renfermant des bulles de gaz. Il en est de même dans les milieux à la gélatine qui de plus sont liquéfiés. Toutes les cultures prennent en règle une odeur de beurre rance.

Isolé pour la première fois par Van Ermenzem du jambon incriminé lors de l'épidémie d’Ellezelles, ce bacille fut retrouvé par le même auteur à l’autopsie dans la rate d’un des malades ayant succombé.

S’attachant à l’étude de ce germe, Van Ermengem s’efforça d’en déterminer les caractères et arriva ainsi à préciser l’optimum cultural thermique pour la production de la toxine qu’il fixe entre vingt et trente degrés. Le bacille en question est incapable de produire une toxine active à la température de trentesept degrés qui correspond à celle du corps humain.

Les spores assez fragiles sont tuées par un chauf-

fage à quatre-vingts degrés pendant une demi-heure. Elles se forment lentement, sont petites et ne distendent pas le bacille. Enfin le lait n’est pas coagulé, ne change pas d'aspect.

Or les recherches exécutées ces dernières années par des auteurs américains : Thom, Kuske, Dickson et par Philibert et Bidault en France, ont permis d’individualiser d’autres variétés voisines de celle décrite par Van Ermengem, mais s’en écartant par quelques points de détail : par leur action coagulante sur le lait ; par leur optimum thermique cultural qui pour bien des souches s'étend jusqu’à trente-cinq degrés ; par la résistance de leurs spores qui peuvent supporter sans périr des températures bien supérieures à celles indiquées par Van Ermengem ; par le caractère d'apparition de ces dernières qui se formeraient rapidement et distendraient le bacille, si bien qu’à l’heure actuelle on est arrivé à identifier trois variétés de bacillus botulinus : A, B et C.

Cette différenciation présente un double intérêt : prophylactique d’abord car si les spores de l’espèce B les plus fragiles sont détruites à quatre-vingts degrés en trente minutes, celles de l’espèce A les plus résistantes doivent être soumises, pour le même résultat, à une température de cent degrés pendant six heures ou de cent quinze pendant six minutes ; tandis que celles de l'espèce C présentent à la chaleur une résistance intermédiaire à celle des deux variétés précédentes.

Un intérêt thérapeutique ensuite : chacune de ces espèces, en effet, secrète une toxine spécifiquement

PT mes

différente de celle des espèces voisines et uniquement neutralisée par l’antitoxine correspondante.

Quant à l’habitat même de ce bacille, il semble qu'il soit des plus variables. Si, à ce sujet, les recherches de Van Ermengem pour le déceler dans la nature sont restées négatives, en Amérique, par contre on est arrivé à l’isoler fréquemment des milieux extérieurs. Certains auteurs frappés par la localisation des épidémies (en Californie en particulier), non pas seulement en certaines régions mais en des coins bien délimités d’une ville ou d’un village, ont cru pouvoir en déduire qu’il s'agissait là d’une infection issue du sol. De fait, les recherches exécutées en ces points ont souvent permis d'y déceler les spores de l'agent causal du botulisme et nous verrons ultérieurement comment peut s'expliquer leur présence dans ces zones localisées.

Mais surtout la grande caractéristique de ce bacille, celle dont dérive toute la pathogénie du botulisme c’est son caractère de germe strictement anaérobie.

Ajoutons que du fait des réactions bactéricides et phagocytaires dont l’organisme est le siège et surtout du fait d’une température trop élevée pour qu’il y puisse cultiver et sécréter sa toxine, ce germe ne joue pratiquement aucun rôle pathogène dans l’organisme : le Botulisme n’est pas une septicémie et si une fois, comme nous l’avons signalé, ce bacille a pu être décelé dans la rate d’un sujet ayant succombé lors de lépidémie d’Ellezelles, il n’en est pas moins vrai qu’il s’agit là d’un fait isolé, unique à notre con-

VAUGELADE, DU BREUILLAC

naissance, et seule la toxine préalablement élaborée dans les milieux de culture où le bacille s’est développé, et ingurgitée en même temps que ceux-ci, doit être considérée comme responsable de l’éclosion des accidents.