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Gull et Sutton n'est pas mieux établie que l’hypertrophie musculaire de Jonhson, et il est bien démontré aujourd'hui que les lésions qu'on rencontre dans le système vasculaire sont des lésions d'artérite.

10° Buhl invoque une myocardite subaiguë contemporaine de l'affection rénale.

11° Pour Debove et Letulle, c'est une maladie cardio-rénale. Les deux altérations, sans dépendre l'une de l’autre, sont co-effets d’un état général, une sorte de diathèse fibreuse d’origine vasculaire, dont le point de départ est une péri-artérite, et qui aboutit à la sclérose rénale et à la sclérose cardiaque dont l'action est d'exagérer le travail contractile de la fibre musculaire et par suite, d'en produire l'hypertrophie.

C’est bien là certainement un des facteurs principaux de l'hypertrophie du ventricule gauche. Mais vraisemblablement :l existe une autre cause importante : l’endartérite généralisée.

12° Charcot fait remarquer que toutes les théories au premier abord semblent pécher par la base devant certains faits qui établissent, ainsi que Gull et Debove l'ont fait voir, que les lésions cardiaques ou vasculaires peuvent être très prononcées, alors que Îles lésions rénales sont encore à peine accentuées.

Il admet la lésion fonctionnelle préliminaire devançant la lésion matérielle. Ce n'est pas une hypothèse dénuée de tout fondement. On sait, en effet, grâce

aux recherches de Garrod, que chez les saturnins et chez les goutteux tout au moins, l'élimination de l'acide urique est limitée pendant fort longtemps et reste chez eux bien au dessous du taux normal, antérieurement au développement de la lésion matérielle du rein, lésion dont la première révélation clinique est l'apparition de l’albumine dans les urines. Peutêtre la même chose a-t-elle lieu pour l'urée.

Ainsi Charcot s'efforça de soutenir la théorie en vertu de laquelle l'hypertrophie du cœur et des capillaires dans la maladie de Bright représente des lésions de compensation.

13° Pour 1. Martin, c'est de la tunique interne des artérioles que partirait le processus pathologique. Il se fait une endartérite oblitérante, suivie, dans un temps variable, d'une atrophie des éléments fonctionnels et du développement parallèle d'une sclérose conjonctive interstitielle.

Que conclure de toutes ces théories ? Que les conditions pathogéniques du cœur rénal sont complexes.

Le fait capital qui domine tout le processus, consiste dans l'exagération de la tension artérielle, conséquence d'une résistance exagérée que le sang rencontre dans les capillaires.

Cette résistance peut s'expliquer ainsi: au début, sous l'influence excitante d'un sang mal dépuré, les capillaires présentent un excès de tonicité, exagéré peut-être ençore par une action réflexe, partie directe-

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ment du rein. Peu à peu il se produit une endartérite à tendance progressive.

Pour lutter contre cette résistance, le cœur doit développer un travail plus considérable: le ventricule gauche, situé en deça de l'obstacle, se dilate d’abord, et s'hypertrophie ensuite.

Mais le cœur lui-même est intéressé dans le même processus irritatif et là encore ce sont les vaisseanx qui sont le point de départ des lésions. Au début, il se produit de l'endartérite et, par suite, une gêne circulatoire intracardiaque qui déterminera dela sclérose du cœur exagérée encore par une périartérite secondaire.

L'hypertrophie musculaire résulte d'un surcroît de travail exigé d'un côté par l'hypertension antériocapillaire, d’un autre côté par la cirrhose locale.