ARN ES

C'est bien devant un de ces cas que nous sommes avec notre observation 3, avec cette différence que le plan de clivage existe.

D'ailleurs, ces considérations demeurent sur un plan quelque peu théorique, car le diagnostic exact de la nature de la tumeur est difficile à poser, même après laparatomie exploratrice, et il semble que seuls les adénomes pédiculés soient pour l'instant justiciables de l'intervention.

2° Dans un second groupe, le cancer est diffus; il peut revêtir différentes formes : massive, nodulaire, cancer sur cirrhose. Ici, les foyers néoplasiques sont multicentriques et peuvent apparaître simultanément ou non en divers points du tissu hépatique. Ces formes sont au-dessus des ressources chirurgicales.

Au point de vue histologique, nous trouvons deux formes d’épithélioma du foie :

1° L’hépatome, cancer de la travée, le seul qui, selon NINARD, « représente une morphologie néoplasique spécifique de l’organe »;

2° Le cholangiome, tumeur des voies biliaires.

Ces deux types se retrouvent indifféremment dans toutes les formes macroscopiques vues plus haut, et l’histologie ne permet pas de différencier les divers aspects que la clinique distingue; elle tend d’ailleurs à faire l’unité des épithéliomas du foie, qu’il s’agisse du cancer massif, nodulaire ou sur cirrhose, puisqu'elle montre presque toujours des images de cancer sur cirrhose (61 fois sur 68 cas).

En outre, l’étude microscopique nous permet également de distinguer deux aspects :

a) Tumeurs non encapsulées; b) Tumeurs encapsulées.

Les tumeurs non encapsulées sont connues classique-

ment. Elles envahissent le tissu hépatique de proche en proche; sur une même coupe, on voit les stades de transi-

ne ET le 2

tion entre le parenchyme sain, les états précancéreux et le cancer.

Les tumeurs encapsulées, au contraire, sont limitées par un tassement du tissu non tumoral refoulé à leur périphérie, ou parfois même par des formations fibreuses. Ce même aspect se retrouve dans les métastases intrahépatiques ou pulmonaires. Il est facile de les énucléer du tissu environnant. Il semble que ces éléments néoplasiques soient tellement différenciés qu’ils sont incapables de coloniser hors de la tumeur originelle et se contentent de se développer sur place, sans envahir le tissu ambiant

où ils sont métastasés.

PTT" PPT [ ! : PAR NC Sr

4 \; TEE A

ETUDE ETIOLOGIQUE

Un fait semble dominer le problème étiologique du cancer primitif du foie : la cirrhose, si fréquemment associée au cancer, représente-t-elle un état pré-cancéreux ? Cirrhose et cancer sont-ils les conséquences diverses de facteurs étiologiques communs ?

C’est un fait connu que cirrhose et cancer primitif du foie sont fréquemment associés, et l’étude des rapports entre ces deux affections doit conduire à ces conclusions histogénétiques du plus haut intérêt puisqu'elles permettront peut-être d’entrevoir la pathogénie des tumeurs primitives du foie et d’en soupçonner les causes étiologiques.

De nombreux auteurs soulignent la fréquence de la cirrhose dans le cancer. EWING la trouve présente dans 85 %des hépatomes et dans 50 % des cholangiomes. Pour BonNE et BERMAN, elle existe dans tous les cas. À Dakar, BERGERET et ROULET la rencontrent vingt-six fois sur trente-trois cancers. Personnellement, nous l’avons frouvée associée dans 89 % des cas. NiINARD, étudiant d'importantes statistiques, conclut que la cirrhose se rencontre dans 58 à 100 % des cas d’hépatome, et seulement dans 42,8 % à 62,5 % des cholangiomes.

Il est à remarquer également que les races les plus exposées au cancer primitif du foie sont aussi celles chez lesquelles la cirrhose est la plus fréquente (Bantous, Malais, Chinois, Sénégalais...). Ainsi, chez les Bantous de la côte Est, où la carcinidie hépatique est très répandue, la cirrhose représente 10,5 % des autopsies, alors qu’en Europe, selon BLUMENEAU (1920), elle n’est retrouvée que dans 1,5 % des autopsies.

Lee

On a recherché aussi quelle était la fréquence du cancer dans les cirrhoses. BERGERET et ROULET, sur un matériel de 245 cirrhoses, trouvent l’hépatome présent dans 13 % des cas. Pour NiNARp, le cancer n’apparaît pas comme une complication très fréquente des cirrhoses. Cependant, les statistiques de OPHUuLS et STEWART font ressortir que le carcinome primaire du foie est 44 à 66 fois plus fréquent chez les cirrhotiques que chez les non cirrhotiques. On est donc tenté de soupçonner un rapport de cause à effet entre les deux affections.

Pour la plupart des auteurs, c’est la variété atrophique type LAËNNEC que l’on rencontre le plus fréquemment (EGGEL, 62 fois sur 70). Ces proportions seraient même audessous de la vérité, car, dans certains cas, on a affaire à une cirrhose faussement hypertrophique, les nodules cancéreux exagérant le poids d’un foie autrement atrophique (GRACIUM, ASLAM et CAFFLE).

À l’opposé, FIESSENGER et LEROUX estiment que le cancer est plus fréquent dans la forme hypertrophique ou atrophique de faible densité scléreuse. Pour eux, ce n’est pas la « classique cirrhose de LAËNNEC à petits anneaux et à grande diffusion scléreuse », qui est le siège de l’adénocancer, mais bien plutôt une cirrhose bloquée « résiduelle », qui se fige à un stade peu avancé de son évolution, vieillit sans s’étendre et n’aboutit pas à la cirrhose dense.

Pour nous, il semble que le cancer coexiste indifféremment avec telle ou telle cirrhose, décompensée, .nodulaire ou à peine ébauchée, et les cas ne sont pas rares où le Docteur CAMAIN souligne : « Le tissu parenchymateux hépatique non tumoral est atteint de cirrhose nodulaire avec ici des plages où toute structure lobulaire a disparu, là des zones où elle est encore reconnaissable. Cette cirrhose, qui connaît manifestement pour origine une hépatite chronique (énorme infiltration inflammatoire à cellules rondes), est évolutive. »

De la fréquence de l'association de la cirrhose et du cancer, faut-il admettre que la cirrhose fasse le lit de la malignité ? Si la plupart des auteurs l’admettent, l’unanimité n’est cependant pas faite, et les rapports existant entre les deux affections sont encore fort discutés.

Un certain nombre d’auteurs n’admettent pas l’étape intermédiaire de cirrhose. MARUYA, MILLER, GYORGY, VOEG- THIN, HARRIS, etc.., ont pu, expérimentalement, obtenir des hépatomes malins sans cirrhose. Pour EwinG, la cholostase suffit à favoriser le déclanchement d’un processus cancéreux. KLINE, en ajoutant de l’acide amino-benzoïque au régime cancérigène, réduit la proportion des cirrhoses sans changer le pourcentage de l’hépatome malin. HARRIS démontre que la cirrhose diminue le temps de latence du cancer, mais qu’elle ne le produit pas par elle-même. Peut-on transposer ces faits de lPanimal à l’homme ?

Actuellement, on admet généralement que le lien entre cirrhose et cancer existe, mais le mécanisme pathogénique est discuté. Pour SCHPPEL, HANOT et GILBERT, KELSCH et KIERNER, le cancer et la cirrhose se développent en même temps, mais indépendamment l’un de l’autre. Cest le facteur pathogène qui apporte l’irritation à la fois au tissu conjonctif et à la cellule hépatique. Les deux processus pourraient se développer en différents points, séparément, et se rencontrer par la suite. KELSCH et KIERNER font remarquer que dans les zones de cirrhose massive, la néoformation fait souvent défaut.

On admet de moins en moins l’opinion de certains auteurs, selon lesquels le cancer précéderait la cirrhose. Les cancers secondaires, même étendus, n’entraînent pas de cirrhose et la nécrose des travées peut déterminer une sclérose qui ne doit pas en imposer pour une lésion primitive et précancéreuse (WiNTERNITZ). Enfin, comme le fait remarquer Nina», c’est le terme de cirrhose qui prête à confusion, et la « cirrhose généralisée ne doit pas être confondue avec cette sclérose réactionnelle de faible in-

PR ps

tensité et purement locale, fréquemment rencontrée, qui ne représente qu’une stroma-réaction de type fibreux. »

Aussi, avec la majorité des auteurs, on s'accorde à penser que c’est bien la cirrhose qui précède le cancer.

Pour SABOURIN, RANVIER, SIMMONDS, BRISSAUD, RIBBERT, la cirrhose serait elle-même le facteur cancérigène, « l’ancienne lésion diffuse devient la cause étiologique ». Et RiBBERT, fidèle à sa théorie des hétérotopies cellulaires, considère comme un facteur cancérigène le fait que les « cellules hépatiques se trouvent déplacées et circonscrites dans un stroma de cirrhose ».

FIESSINGER et LEORUX reconnaissent le rôle cancérigène d’une cirrhose particulière, la transformation cancéreuse résultant d’une « déviation anormale du processus hyperplasique qu’engendre cette cirrhose bloquée. ».

NiINARD conteste le rôle cancérigène de la cirrhose. Pour lui, l'hépatite seule est à considérer comme lésion précancéreuse, la cirrhose n’étant qu’une manifestation fréquente mais inconstante de celle-ci. On peut ainsi s'expliquer pourquoi la tumeur est associée ou non à la cirrhose. NiNaRD conclut : « L’hépatite peut être à la fois cirrhogène et cancérigène, mais elle peut être à la fois l’une ou l’autre seulement, et c’est ainsi qu’on peut avoir

— cirrhose sans cancer, cas le plus fréquent;

—— tumeur sans cirrhose, rare;

— tumeur plus cirrhose, les plus communes. »

Cette façon de voir les choses cadre bien avec ce que nous savons du foie africain, soumis constamment à des irritations qui compromettent l’avenir de son parenchyme.

Dans l'enfance, dès la période du sevrage, la souffrance hépatique se manifeste fréquemment et se trouve réalisée au maximum dans le KWASHIORKOR. C’est une affection de l'enfance apparaissant vers l’âge de 2 ans, peu après le sevrage, lorsque l’enfant est brusquement privé de lait maternel et mis au régime de l'adulte. Cliniquement, il se caractérise par des troubles digestifs : diarrhée et vo-