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missement, une dénutrition maligne avec anémie, des lésions cutanées d’hypo ou d’hyperpigmentation et des desquamations, des lésions fissuraires des jointures cutanéomuqueuses, une stomatite, des altérations des phanères el du système pileux (cheveux qui roussissent).

Anatomiquement, il y a des altérations pancréatiques constantes et importantes et des lésions hépatiques à type de stéatose à prédominance périportale avec images nucléaires normales et parfois précirrhose.

BERGERET écrit à ce propos : « La stéatose hépatique du syndrome de dénutrition maligne de l’enfant noir, sous sa forme mineure non mortelle, est susceptible d’évoluer vers la cirrhose, dont elle serait le premier stade ».

Elle pourrait être le point de départ de ces régénérations atypiques, diffuses qui, chroniquement entretenues, vont aboutir, chez l’adulte jeune, à l’atypie cellulaire.

Plus tard, en effet, d’autres facteurs interviennent qui, en associant leurs mauvais effets, vont susciter dans le foie des remaniements cellulaires constants dont les aboutissants seront : l’hyperplasie et la cirrhose, puis le cancer. « La formation du cancer hépatique, écrit ROULET, peut être considérée comme le résultat d’une hyperplasie qui déraille. »

En admettant même cette mutation, le mécanisme en reste très obscur, et on s’explique mal pourquoi l’Africain est si fréquemment sujet au cancer primitif du foie, alors qu’en France, par exemple, où la cirrhose est fréquente, il demeure si rare (BONNIN, COURBIN, PÈNE : deux cas de cancer primitif du foie pour 75 cirrhoses). C’est qu’en réalité, la cirrhose du noir et celle du blanc ne sont pas identiques et qu’elles reconnaissent des facteurs étiologiques différents.

Notons d’abord que la stéatose est très rare dans la cirrhose africaine (le kwashiorkor mis à part). Sur les vingt cirrhoses que nous avons observées dans le service du Professeur PAYET, une seule présentait des images de surcharge graisseuse.

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D'autre part, l’épithélium des pseudo-lobules, au lieu de demeurer semblable à l’épithélium hépatique normal, comme il arrive chez le blanc, subit fréquemment, chez l'Africain, une modification cellulaire importante : « c’est une altération nucléaire qui aboutit à des formes lobées nombreuses, atypiques pour la plupart, à des cellules plurinuclées aux nucléoles trop grands et vacuolisés >» (Rou- LET). On ne peut s'empêcher de parler là de stade précancéreux.

Cette irritation du parenchyme hépatique dont ces lésions cellulaires sont les témoins reconnaissent de multiples causes.

— Le facteur racial ne paraît pas être à retenir. En effet, chez les noirs américains, dont la filiation ethnique avec le noir africain est directe, la fréquence du cancer primitif du foie est bien moins grande. Par contre, chez les Indonésiens, les Philippins, les Mélano-Hindous, l’hépatome malin est aussi répandu que chez l’Africain, et pourtant, il n’y a aucune parenté raciale.

— Le facteur alimentaire semble jouer un grand rôle. Dès l’âge de 2 ans, subitement après l’allaitement maternel, l’enfant est soumis à un régime déséquilibré. Ce déséquilibre ne tient pas seulement à l'insuffisance d'apport protidique, comme le pensent la plupart des auteurs (nos malades mangeaient fréquemment du poisson et de la viande : mouton, volaille en particulier), mais beaucoup plus par un excès de glucides (riz) et de lipides (huile d’arachide) et une absence presque totale de légumes verts et de fruits. De nos investigations alimentaires, il se détache surtout un fait saillant : la quantité considérable d’arachide et d'huile consommée par l’Africain.

Nous ne voulons pas exagérer la valeur de telles remarques, et c’est peut-être tout simplement par un régime trop riche et trop calorique que l’Africain fiait par altérer sa fonction hépatique.

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— Les facteurs parasitaires, probablement, interviennent aussi.

Les CESTODES parasitent fréquemment l’Africain, mais on s'accorde à penser qu’ils n’ont aucun pouvoir cancérigène par eux-mêmes.

Les TREMATODES sont surtout représentés, à Dakar, par les bilharzies. L’infestation à Schistosoma hœmatobium ou mansoni existe dans douze de nos observations. Malgré

se

8. Plage de transition entre le tissu hépatique préépithéliomateux et

l’épithélioma.

tout, nous partageons l'opinion de GEYER, qui écrit « Nous n’avons jamais pu mettre en évidence les inclusions parasitaires dans le foie. »

Les NEMATODES : ascaris, oxyures, ankylostomes, trichocéphales, etc, sont des parasites quasi-constants du tube digestif de l’Africain. On a montré qu’ils pouvaient être à l’origine de diffusion discrète mais continue de toxines vermineuses, lesquelles quittent l'intestin pour

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