PATHOGÉNIE

Nous ne reviendrons pas sur les causes exposées à l'étude étiologique de cette question, savoir : l'influence prédisposante de l’état de santé antérieur de la femme let le rôle dominant d'un accouchement laborieux. Avant d'aborder cet exposé complexe de la pathogénie, il nous parait utile de rappeler les conceptions que les divers auteurs ont émises à ce sujet. Nous basant ensuite sur elles, nous essayerons de voir pour chacune des obser vations quelle interprétation nous pouvons en donner.

Quatre appréciations ont été proposées :

2) Influence d'une décompression brusque de l'abdomen, -. provenant de l'évacuation rapide du contenu d'un utérus anormalement développé.

5) Inhibition réflexe à point de. dép ulérur.

x) Toxhémie.

5) Collapsus cardiaque.

jre Théorie. — A la suite d’une décompression brusque de l'abdomen due à l'évacuation rapide d’un utérus volumineux, les organes abdominaux ne subissant plus l'influence de cette tension se dilatent immédiatement.

sé yes

ESS Il résulte de ce mécanisme une sorte d'aspiration du sang vers ces organes ischémiés, aspiration d’autant plus considérable que l'accouchement a été plus rapide et le fœtus plus volumineux. Cette théorie de la vasodilatation abdominale par décompression brusque a été soutenue par Mantel, de Saint-Omer, en 1911, qui insiste de plus sur l'importance de la flaccidité de la paroi, qui, en ne réagissant pas assez vite à cette brusque, évacuation, ne joue plus son rôle régulateur dans l'appel du sang. Enfin, à son avis, la présence du gros en- ER fant est nécessaire,mais insuffisante pour provoquer ce

syndrome complexe. :

Il admet au premier plan hace du gros œuf à De avec gros placenta, gros fœtus, excès de liquide amnioe tique, aussi pouvons-nous étendre cette hypothèse aux 1e cas de grossesse double, triple ou même d'Rydramnios.

En un mot cette inondation abdominale entraîne l’ischémie des centres nerveux et, par suite, détermine un état syncopal par anémie cérébrale et bulbaire. Voici le fait capital qui se dégage de cette théorie.

Dans certains cas, en effet, nous avons vu une amélioration rapide se produire par compression de labdomen at moyen d'un bandage ouaté serré (obs. 1), qui, en renforçant la puissance de la sangle abdominale, détermine un reflux du sang vers les centres nerveux.

Nous ne saurions cependant.généraliser cette opinion car fort heureusement la pratique montre que, dans la plupart des cas, les femmes présentant gros œuf, grossesse gémellaire ou hydramnios accouchent normale-

Fr

ment sans aucune complication. Nous ne voulons. pas | nier la réalité de cette action, mais. nous ferons remar-

quer que celte vaso-dilatation peut provenir non seulement de la cause énoncée ci-dessus, mais d’un phénomêne tout autre consistant en un réflexe à point de départ utérin comme nous allons maintenant le montrer.

2° Théorie. — Belin, dans sa Thèse de Paris, en 1897,

attribue une importance capitale au réflexe utérin. Il fait remarquer à juste raison d’ailleurs que la moindre

irritation sur l'utérus suffit à provoquer ce réflexe. Par

. les plexus nerveux abdominaux, l'utérus, en effet, est

en rapport avec différents organes et sa réaction déter-

- mine des conséquences variables suivant la voie ncr- -veuse intéressée. Une excitation utérine peut, par lin-

termédiaire des plexus lombo-aortique et ovarien, agir soit sur le plexus solaire et provoquer des vomissements, soit sur le pneumogastrique qui trouble immédiatement le rythme normal du cœur. Un.des réflexes et non des moins importants peut, en suivant cette même voie, intéresser les nerfs splanchniques qui, consécutivement, déterminent une vaso-dilatation abdominale. Ici, comme dans la théorie précédente, il s'ensuit une insuffisante irrigation de lPencéphale et du bulbe

d'où l’origine des syncopes. Enfin ce réflexe utérin peut,

par l'intermédiaire de la moelle, intéresser directement le bulbe,déterminant ainsi très rapidement des troubles

cardio-respiratoires graves.

En réalité la sensibilité utérine est peu accusée, ce

qui explique la rareté de ce réflexe et pourtant, chez - certaines femmes nerveuses, elle peut arriver à un degré tel que la moindre irritation du col suffit à provoquer ce syndrome (obs. VII).

Wallich, cependant, qui le premier étudia cette question, donne une théorie particulière.des phénomènes de choc nerveux post-partum. Il se produirait au moment du travail non seulement une dilatation du col, mais une distension exagérée occasionnée par le passage d'une tête fœtale volumineuse et ossifiée, entraînant des fissures plus ou moins profondes dans le parenchyme utérin. Ces lésions qui, à l'examen macroscopique, passent le plus souvent inaperçues, seraient cependant suffisantes pour provoquer un réflexe grave.

Plusieurs auteurs et en particulier Mantel,ayant montré que ces accidents se produisent suftout .chez des multipares, concluent à l'influence du gros œuf, condi- ù tion en rapport avec la parité. Wallich, au contraire, soutenant la théorie des éraillures utérines, prétend que chez les multipares les cicatrices fissuraires antérieures s'étant rétractées, au cours de l'accouchement suivant, “il se produirait un éclatement de ces zones inextensibles “éntrainant les conséquences parfois mortelles que nous avons étudiées précédemment. DE

Cette hypothèse, acceptable dans son ensemble, n’est - cependant pas toujours vérifiée. Nous appuyant, en effet, sur ces données, nous arrivons à penser qu'une femme ayant présenté sous cette influence un choc nerveux antérieur, doit presque obligatoirement être reprise des mêmes symptômes lipothymiques lors de l’accouche-

ment suivant, puisque la grosseur des enfants varie en raison directe de la parité et du nombre des grossesses. La pratique nous démontre heureusement le contraire dans le plus grand nombre de cas, mais pourtant il semble que nous trouvons une preuve à l'appui de cette | conception dans notre observation n° I.

3° Théorie, — Au cours des tristes événements de la .

guerre 1914-1918, nous devons à Quénu, Duval, Delbet, Gatellier et Grégoire, d’intéressantes recherches sur le choc traumatique des grands blessés. De l’étude approfondie de ce syndrome, un fait clinique de première importance fut le début souligné par ces différents auteurs dans la pathogénie de cette complication. Le choc primitif, dont l’origine nerveuse ou hémorragique n’est plus

à discuter, semble en effet extrêmement rare chez ces

grands blessés par rapport à l’apparition relativement fréquente du choc secondaire dont l’origine toxique fut prouvée par plusieurs expériences.

Ce serait en fait la conséquence du déversement brusque dans le torrent circulatoire des produits toxiques élaborés par les tissus contus ou désorganisés par le traumatisme.

Nous ne saurions, au sujet de cette thèse, entrer dans l'étude des différentes appréciations émises sur la nature même de ces poisons, mais nous ferons remarquer dès maintenant que des toxines microbiennes peuvent venir ultérieurement surajouter leurs effets à ces poisons tissulaires, aggraVant ainsi les phénomènes de

choc.

en

/ Les accoucheurs, frappés de l'analogie symptomatique avec le choc obstétrical, eurent immédiatement l’idée de rechercher si ces deux jormes étiologiques -de ce Syndrome ne relevaient pas d’une seule et même cause pathogénique. Pour cela ils examinèrent les conséquences traumatiques produites par le passage-d’une tête fætale volumineuse et ossifiée sur les parois utérines et vaginales. Dans cette hypothèse encore,suivant la remarque de Wallich,nous remarquons l'influence indéniable du gros enfant dans la genèse de ces accidents, sans oublier cependant que la question primordiale au point de vue pronostic tient plus dans la grosseur et l’ossification du crâne que dans le volume général du iœtus. Dans ce cas, il semble que l’on puisse considérer l’accouchement comme un traumatisme grave puisque cette compression violente et parfois prolongée entraîne dans certains cas, Sinon un sphacèle se traduisant par la formation des fistules vésico ou recto-vaginales, au moins une contusion avec délabrement plus ou moins étendu. Ce traumatisme alors paraît suffisant pour provoquer par désintégration des tissus et leur infection consécutive, la production de substances toxiques capables d’engendrer un état de choc comparable à celui des grands blessés. Nous pouvons juger de plus dans ce cas de la gravité des interventions obstétricales. On comprend en effet, qu'une application de forceps, par exemple, sera d'autant plus dangereuse qu’elle est plus traumatisante.

Une autre cause enfin doit être prise en considération par suite des phénomères toxi-infectieux qui se

= = manifestent chez la femme à la suite de l'infection de l'œuf ou de la putréfaction fœtale. Consécutivement il se produit des poisons septiques et toxiques capables

de déterminer ce syndrome au même titre que les

-produits de désorganisation tissulaire.

Cette théorie est indiscutable, mais en réalité, Ia formation de ces substances toxiques et leur déversement dans le torrent circulatoire est une cause incapable de provoquer à elle seule l’état de choc. II faut, en effet, que le sujet soit dans l'impossibilité de réagir à l’action de ces poisons par insuffisance au moins temporaire

de ses moyens de défense. Plusieurs auteurs ont lon-

guement étudié ce fait clinique et Grigault trouvant, par l’analyse du sang des shockés, une augmentation de l’azote résiduel, conclue à une lésion de la cellule hépatique, condition indispensable pour diminuer l’activité antitoxique du foie. Toutes les recherches, d’ailleurs, aboutissent à la même pathogénie, en mon-

trant qu'il existe un trouble soit dans le métabolisme

azoté ou dans celui des hydrates de carbone. Nanta en-

fin pour appuyer cette conception reconnaît toujours

par l’autopsie des shockés une lésion hépatique.

A part les études de Larivière dans sa Thèse (Paris,

1923), ces questions furent peu étudiées au point de vue ôbstétrical, et cependant nous connaissons par expérience la fréquence des troubles hépatiques durant la gestation. M. le Professeur Metzger au cours de son enseignement clinique à la Faculté montre que chez la femme enceinte il existe normalement un état de dégénérescence graisseuse aiguë mais temporaire du

foie. Cet organe de défense de l'organisme, tant pour les toxines microbiennes que pour les poisons chimi-

ques,se trouve,dans ces conditions, en état d’infériorité ; surtout au moment du post partum où l'atteinte hépa-

tique est maxima et l’on peut se demander si cet état

ne met pas le sujet en condition de réceptivité Spéciale

pour provoquer les phénomènes de choc.

Nous en trouvons d’ailleurs une preuve réelle dans l'observation recueillie et citée par M. le Professeur Marcel Labbé à la Société Médicale des hôpitaux de Paris en 1921, puisque l’autopsie de cette femme atteinte de choc mortel a révélé,en même temps que des lésions rénales, une dégénérescence aiguë du parenehyme hépatique. Autre cas de Couvelaire cité à la Société d’Obstétrique en 1921. À

Nous n'insisterons pas sur l'importance «des lésions rénales dans la pathogénie du choc toxique, car depuis longtemps nous connaissons le rôle capital de cet émonctoire.

Un seul point persiste malheureusement dans l’ombre au sujet de cette première observation. Les lésions de la cellulle hépatique étaient-elles antérieures à la grossesse ? Nous ne le savons pas. LÀ

4° théorie, — Enfin chez certains sujets indemnes de lésions cardiaques et, à plus forte raison, chez ceux atteints de cardiopathies, dans certains cas on a pu observer à la suite d’un épuisement extrême une défaillance du myocarde.

A cette remarque il nous paraît logique d’assimiler

Le

l'état de faiblesse de nos parturientes, ‘épuisées par

l’insomnie, les douleurs et les contractions utérines

subintrantes.Nous pouvons, en effet, retrouver chez elles tous les symptômes d'une insuffisance cardiaque grave s’ajoutant à des phénomènes de choc caractérisés par le refroidissement des extrémités, la dyspnée, les frissons, etc... :

La conclusion de ce syndrome complexe ne saurait, à notre avis, être attribué à la seule insuffisance du myocarde et nous croyons plus volontiers que celle-ci est plutôt la conséquence même du choc.

Nous ne saurions nous étendre plus longuement sur les diverses interprétations pathogéniques de ce syndrome, mais nous appuyant sur elles nous allons rechercher, en discutant nos observations, à quelles conceptions nous pouvons les rapporter.

Notre observation | nous permet dès maintenant d'entrer dans une discussion fort intéressante au point

de vue clinique et thérapeutique. Nous nous trouvons, en effet, en présence d’une femme nerveuse, multipare, qui mit au monde, après chaque grossesse, des enfants

exceptionnellement volumineux. Durant ses trois pre-

miers accouchements, aucune complication grave ne vint troubler l’évolution de cette période, quand brusquement, 1/4 d'heure après la délivrance du 4° accouchement, elle est prise de symptômes syncopaux qui persistent 2 heures en dehors de toute hémorragie abondante et de lésions génitales appréciables. Ces phénomènes se reproduisent avec la même intensité au

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