URÉE

Dès 1893, Just Lucas Championnière décrivait l'ascension du taux de l’urée sanguine après les opérations, il fut le premier à écrire que « la résorption d'une grande quantité d'éléments anatomiques frappés de mort doit jouer un grand rôle dans cette décharge d'urée, comme le ferait un excès d'alimentation en matières albuminoïdes; quelque restreinte que soit une opération, quelque parfaite que soit la réparation la masse des éléments destinés à périr doit être . énorme ».

En 1912, Chevassu signalait l'existence d'une élévation du taux de l'urée sanguine au cours des interventions sur l'appareil urinaire.

DE

En 1919, Rouzaud publie à la Société de Biologie, un travail important sur l'azotémie post-opératoire. Il a dosé dans 24 opérations l'urée sanguine, avant et 24 heures après l'anesthésie; 12 opérés sous anesthésie au chloroforme ont eu une élévation de 0 gr. 27 (l'azotémie s'élevant de O gr. 48 à O0 gr. 75); le taux uréique s'éleva neuf fois en moyenne de 0 g. 10 et dans trois cas resta stationnaire chez les 12 autres opérés qui avaient été anesthésiés à l'éther.

Les travaux de Reimann et Hartmann (octobre 1919), de Ramucci (1921) ,de Del Campo (1922) montrent une élévation constante du taux de l'azotémie après une intervention chirurgicale; cette augmentation semblerait atteindre son maximum lorsque l'anesthésie est faite avec du chloroforme.

En 1924, Arnaud à Montpellier ,soutient une thèse intitulée : « L'étude systématique et suivie de l'azotémie chez 38 opérés », l'auteur dénie tout rapport dans l'apparition de la « pointe azotémique » avec l'anesthésique employé..

De 1925 à 1927 paraissent une série de travaux (Riorteau, Anatasiu ,etc.), qui montrent qu'une intervention aussi minime soit-elle est suivie presque toujours d'une augmentation du taux de l'urée dans le sang.

En 1929 et 1930 nous notons deux travaux importants, la thèse d'Henriet (Montpellier) et un rapport au Congrès de Chirurgie de 1930 (Ambard, Chabanier, Legueu, Robineau et Max Lévy). Les conclusions de ces deux mémoires sont les suivantes

1° L'azotémie post-opératoire ne peut être prévue :

2° Elle est très fréquente mais non constante : 3° Elle parait faiblement en rapport avec l'anesthésie.

Dans un travail très récent, Meunier (Paris 1937) ne fait que corifirmer pour l'urée les résultats des recherches antérieures que nous venons de signaler.

Les conclusions de ces travaux étant identiques on a essayé d'expliquer l'ascension de l'azote uréique.

On atiribua à une mauvaise élimination rénale cette hyperazotémie, l'oligurie post-opératoire étant en effet de règle.

LA er

Cette oligurie ,d'après Legqueu serait due « à l'anesthésie, à l'hémorragie, à la diète ,aux vomissements ».

On a une insuffisance rénale et cette oligurie qui touche presque à l'anurie ferait augmenter d'après Ambard l'azotémie de O gr. 50 par jour .

Cette insuffisance est-elle bien due à l'anesthésie ?

On sait que les substances anesthésiques inhalées sont de véritables toxiques qui lèsent le rein et le foie. D'autre part les travaux signalés prouvent que suivant les anesthésiques l'on a des modifications rénales et urinaires plus ou moins nettes et des taux d'hypérazotémie plus où moins élevés.

Mais contre cette théorie de l'hypérazotémie due à l'anesthésique, Henriet rapporte les observations de la clinique gynécologique de Bucarest. Dans ce service on a anesthésié huit malades avec différents anesthésiques on ne les à pas opérés et après leur réveil on les a traités comme des opérés ordinaires ,c'est-à-dire repos absolu au lit et régime, on n'a constaté à aucun moment après leur anesthésie la moindre hypérazotémie.

Il semble donc que l'anesthésique ne joue pas le premier rôle dans cette hypérazotémie post-opératoire.

On chercha ensuite à expliquer l'augmentation de l'azotémie par le traumatisme des tissus; on sait ,;en effet, que sous l'influence d'un traumatisme le seuil d'excrétion des cellules musculaires pour les substances azotées non protéiques qui normalement est de 3 gr. 30 pour 1000 est abaissé et une partie très importante de la réserve azotée de la cellule est libérée et passe dans le sang.

CAMINITI donne l'hypothèse suivante : « Après une opé-

ration, le foie élabore davantage de l'urée sous l'influence du système nerveux stimulé par le choc opératoire et l'action irritante et toxique de l'anesthésie. »

Enfin, à Montpellier, CHAUVIN et ŒCONOMOS qui étudièrent la diététique chez les opérés émirent l'hypothèse que la diète était la cause essentielle de l'hypérazotémie post-opératoire.

On était arrivé à la conclusion suivante - Les accidents toxiques post-opératoires sont dus à l'hypera-

ae

zotémie laquelle est fonction de l'anesthésique, du traumatisme opératoire et du régime de l'opéré.

On proposa donc un traitement de cette hyperazotémie ;

D'abord un traitement préventif

1e. Ne pas opérer un sujet ayant une azotémie supérieure

0 gr. 45;

2°. Ne plus purger les malades avant une opération ;

3° Pendant l'opération, faire une bonne hémostase, éviter les grands délabrements et opérer vite pour que l'anesthésie soit courte.

Ensuite un traitement curatif

1°. On proposa au début de purger l'opéré croyant ainsi secourir le rein en dérivant vers l'intestin par la purgation une partie des excreta.

2°, On chercha ensuite à faciliter et à augmenter la diurèse par l'injection répétée de sérum glucosé 47 grs pour 1.000. On donna des diurétiques. On appliqua des ventouses sèches ou scarifiées sur la région iombaire.

Mais cette théorie mettant sur le compte de hotes les accidents toxiques post-opératoires a du être abandonnée pour plusieurs raisons dont les principales sont les suivantes:

1°. Le taux de l'urée sanguine n'est pas constamment élevé après une intervention chirurgicale.

2° L'urée n'est pas un composé toxique (cependant LE- COQ a montré récemment que cette substance ajoutée à la ration est une cause de déséquilibre alimentaire productrice de polynévrites évoluant vers le coma).

POLYPEPTIDES

Quoiqu'il en soit on fut amené à considérer dans le sérum sanguin certains constituants de l'azote résiduel. Sous ce terme se trouvent englobés de nombreux corps (acide urique, créatinine, créatine, acides aminés et les polypeptides). L'étude des polypeptides sanguins est due à l'école Montpelliéraine, le Professeur CRISTOL à décrit un dosage rapide de ces composés dans le sang, qui s'y rencontrent à un taux

De

de O0 gr 020 à O gr. 030 par litre de sérum sanguin.

MM. CRISTOL, PUECH et MONNIER ont publié de nombreux articles montrant le rôle de ces substances dans l'intoxication urémique, dans les affections hépatiques etc.

. CAZALS en 1932 dans sa thèse « l'hyperpolypeptidémie post-opératoire » arrive aux conclusions suivantes

1°. L'augmentation du taux de l'azote sanguin polypeptidique après toutes les interventions chirurgicales est incontestable.

2°. Cette élévation est plus ou moins considérable, elle peut atteindre cinq à six fois sa valeur primitive.

3°. L'augmentation du taux des polypeptides présente un maximum généralement le sixième jour après l'intervention.

4, L'hyperpolypeptidémie post opératoire ne parait pas en rapport avec l'anesthésie.

Pierre DUVAL, ROUX et GOIFFON considèrent l'opération

chirurgicale comme le type pur de l'intoxication massive et brutale par les polypeptides.:

LAMBRET, DRIESSENS TABANELLI et ERCOLI constatèrent eux-mêmes en 1935 que les variations de la polypeptidémie et les manifestations cliniques présentaient un parallélisme presque absolu. )

Les polypeptides s'élêvent dans le sang d'autant ‘plus rapidement et plus longtemps que l'opération est plus traumatisante et plus histolytique.

En 1936, P. DUVAL et L. BINET ont attribué un rôle préprépondérant aux polypedtides dans les accidents toxiques post opératoires, notamment dans la production des complications pulmonaires.

Certains auteurs parisiens ont remplacé l'indice de polypeptidémie par l'index tyrosine (nombre d= mmgr de tyrosine existant dans le sérum sanguin ; à l'état normal O gr. 020 à O gr 030), cet index de tyrosine a été étudié par GOIFFON et SPAEY dans différents états pathologiques, et après les interventions chirurgicales par MEUNIER.

MM. P. CRISTOL et P. MONNIER ont dans plusieurs arti-

cles publiés dans le courant de l'année 1937 critiqué la

méthode de GOIFFON, soit du point de vue chimique, soit du point de vue clinique ; ils ont montré qu'après un acte chirurgical l'index tyrosine ne va de pair ni avec l'évolution de la polypeptidémie ni avec celle de l'état général du malade. |

Nous voyons que le trouble du métabolisme azoté résultant de la désassimilation azotée post-opératoire aboutit en résumé :

D'une part à la production d'hyperazotémie.

D'autre part à la production d'hyperpolypeptidémie, cette dernière étant la plus importante cliniquement par suite de la toxicité propre des polypeptides.

Quell eest la cause de l'hyperpolypeptidémie post-opératoire ? La Pathogénie de l'hyperpolypeptidémie post-opératoire est relativement complexe, nombreux sont en effet, les facteurs susceptibles de produire une augmentation de ces composés azotés.

On peut en les systématisant reconnaître trois mécanismes pathogéniques possibles.

L'insuffisance hépatique.

L'hyperproduction par histolyse.

La rétention.

En réalité, admettre l'un plutôt que l'autre serait faire, à notre avis, une erreur L'acte opératoire est un traumatisme qui déclenche la résorption des toxines cellulaires. Il produit selon toute évidence des troubles de métabolisme, et à distance des réflexes organo-végétatifs, variables suivant les individus et qui conditionnent l'intensité des phénomènes morbides observés.