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FA Om el AT OMAOU

Cette Lension de 40 mm. Hg correspondant à une teneur de 9,6 % de CO? dans l’alvéole, caractérise, comme nous l’avons déjà vu, le sujet sain au repos. Pendant le sommeil et après les repas, ces chiffres peuvent Varier, en raison de la dépression du centre respiratoire ou de la sécrétion gastrique uui

rend le milieu intérieur moins acide.

2° Le CO? sanguin

Calculée d’après son coefficient de solubilité, la quantité de CO? pouvant exister à l’état de simple dissolution dans le sang, est de 2,7 %. Or si d’un sang artériel prélevé sous paraîfine, on extrait le CO? total, on obtient 51 %, chez l’homme normal, chiffre de beaucoup supérieur. La combinaison du CO? aux sels du plasma et des globules rouges, créent cette différence. D’après Bohr, à la pression partielle physiologique de CO? dans les poumons les bicarbonates représentent 9,5 % de l'acide carbonique combiné Une infime part revient aux carbonates.

Acide carbonique : CO H2 et Bicarbonate : COSNaH.

tie

sont chez lindividu normal et pour un pH constant, liés par le rapport : CO LA CO Nan 20

La constance de ce rapport, maintient le pH, et cela, quelle que soit la concentration du bicarbonate. C’est-a-dire : les chiffres pourront être 3/60 ou 47/80 le rapport restera 1 /20. Le pouvoir de combinaison du sang avec CO? est done variable.

Dans le corps humain le CO? libre provenant de la respiration tissulaire, est présent en quantité telle, dans les humeurs, que toutes les bases laissées disponibles, sont converties en bicarbonates. Si de l'acide lactique, acide non volatil, est introduit dans la circulation, il va détruire une partie du bicarbonate chargé de le neutraliser. Le pH aura tendance à varier puisque le CO? libre sera proportionnellement plus élevé que le bicarbonate momentanément abaissé. Mais très rapidement, 1l y aura élimination de CO? dissous au niveau du poumon. Ainsi le pt variera peu. Seule la concentration du bicarbonate aura changé. Par cette possibihité d'expulsion du radical acide au niveau du poumon, le bicarbonate constitue un des € tampons » les plus puissants du svstème sanœuin, le seul qui puisse être utilisé sans changement de pH.

Le bicarbonate restant après la neutralisation de lPacide acresseur a été dénommé « Réserve alcaline » par Van Slyke et Cullen (1917). On peut apprécier cette réserve alcaline en construisant la courbe de dissociation du CO? dans le sang humain (Christiannssen, Douglas, Haldane).

Si on soumet le sang total à l’action du vide, tout Pacide carbonique sera libéré à : 0 mm. Hg, et tout l’alcali se trouvera sous forme de protéinates,

Cette quantité de protéinates disponibles pourra être abaissée si l'organisme doit lutter contre un acide. Ce dernier s’attaquant au bicarbonate, le détruira, s’alliant pour son propre compte à la protéine. Le sang soumis à l’action du vide fournira une quantité moindre de CO?. De même la courbe de dissociation construite en faisant varier la pression

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ee + 4 AT?

du CO? au-dessus du sang en expérience variera. Chez l’homme normal, la quantité de CO? se combinant au sang pour des pressions croissantes suit une courbe ascendante bien décrite

nr) EE DA

10020 CAO OMC OO 47 62

pressions de CO'en mm de Fe

par Douglas-Christiannssen et Haldane. Pour une pression de 40 mm. Hg, pression égale à celle du CO? alvéolaire, le sang arlériel contiendra 51 v. de CO?. Le sang complètement réduit a un pouvoir de combinaison supérieur. Le sang veipeux de l’homme ne peut lui être comparé, car 1/3 seulement de l’oxyhémoglobine du sang artériel à é:6 utilisée par les tissus, dans des conditions normales. La quantité de CO? que peut contenir le sang veineux sera intermédiaire à celle du sang artériel, et du sang complètement réduit. Sa courbe de dissociation restant Toujours au-dessus de celle du sang artériel. Nous verrons qu'il ne sera plus de même chez les cardiaques.

Chez le sujet sain, à pH constant, la réserve alcaline mesu-

rée par la courbe de dissociation atteindra 51v. %, dans le

BCE

sang artéiel, et 56 v. environ dans le sang veineux. Cette courbe peut varier dans les états d’acidose. Elle le fera différemment suivant qu'il s'agit d’acidose gazeuse où par augmentation primitive du CO? dissous, ou d’une acidose non gazeuse Ou par abaissement primitif du bicarbonate. Le résultat de ces deux mécanismes est le même, car dans les deux COTE CO NaH deux termes sont pour un pH constant liés par le rapport 1 /20,

cas, il y a élévation du numérateur Comme le,

ils varieront tous les deux dans le même sens. À une élévation prinutive du CO? dissous correspondra une hausse secondaire du bicarbonate : la courbe de dissociation s’élèvera. C’est le cas de l’acidose gazeuse de lemphysème par exemple. À un abaissement primitif du dénominateur COSNaH, fera suite une chute secondaire du CO? disscus. L’acidose diabétique en est un exemple.

L’acidose circulatoire paraîr faire exception à cette règle, mais le professeur Dautrebande, à montré que l’anomalie apparente s’expliquait par le ralentissement circulatoire au niveau des zones en stase.

Dans la lutte contre lP’acidose, le seul tampon utilisé par l’organisme, est le bicarbonate tant que le pH reste constant, le CO HE:

CO NaH corps tampons interviennent pour ramener la réaction ionique

rapport égal à 1 /20. Si le pH vient à varier, d’autres

du sang à la normale. A côté de la «réserve alcaline» construite à l’aide de la courbe de dissociation, il existe donc une «réserve alcaline maxima théorique » représentée par le bicarbonate, plus la quantité de sels alcalins des autres tampons qui peuvent se combiner aux acides, lorsque le pH n’est plus normal et s’abaisse jusqu'aux limites les plus basses qui sortent compatibles avec la vie. Enfin, il faut tenir compte des «mécanismes accessoires » de l’action des tampons qui ont été étudiés par le professeur Delaunay en 1930. Rein, Foie, appareil respiratoire, échanges plasma-globules, viendront prendre part à la lutte livrée par l'organisme pour le maintien du pH. Il est

bors de notre sujet de décrire ces divers systèmes el nous renvoyons pour plus de détails à Particle publié par le professeur Delaunay dans le Bulletin de Biologie médicale d'octobre

39 L'acidose circulatoire.

Nous avons vu que l’acidose peut affecter deux types

a) Acidose non gazeuse s’accompagnant d’un abaissement de la courbe de dissociation du Go?.

b) Acidose gazeuse, qui suivant les lois de l’équilibre acidebase, entraînera une augmentation secondaire du bicarbonate. La courbe de dissociation du gaz carbonique aura tendance à monter.

Il semble que lacidose circulatoire doive en partie se rattacher à ce dernier type, puisqu'elle se caractérise par une élévation du CO? libre, au niveau des zones en stase. Ce n’est là qu'un point commun. En effet l’acidose gazeuse ordinaire, celle de Pemphysémateux par exemple, est valable pour tout le territoire circulatoire du sujet. Sang artériel et sang veineux ont une courbe de dissociation du Co? pareillement élevée, et la courbe du sang artériel s'inscrit toujours au-dessous de celle du sang veineux, comme chez l'individu normal. Il n’en est plus de même, chez le cardiaque décompensé, en état de stase circulatoire.

De l’examen de l'air alvéolaire pauvre en CO? (Fitzgerald, Lewis et Barcroft, Peters),

de la détermination du pH urinaire (Newburg-Palmer et Henderson) et de la réserve alcaline du sang abaissée (Lewis et Barcroît, Peters et Barr), la plupart des auteurs ont toujours conclu à la présence d’une acidose chez les cardiaques en état de décompensation,

Cette opinion n’est valable que si l’on s’en tient au sang veineux, car leur sang artériel possède un pH élevé : il y a alcalose (Fraser, Ross, Meakins, Dautrebande et Fetter). Il ÿ avait à une anomalie, inexplicable en apparence. De plus,

Un Les

on sait que la courbe de dissociation du Co? dans le sang, établie à la pression physiologique (40 mm. Hg) est toujours plus élevée pour le sang partiellement réduit ou veineux, que pour le sang saturé d'oxygène ou sang artériel. Or, chez le cardiaque hyposystolique, si après avoir construit la courbe de dissociation au moyen du sang veineux, et dosé leur CO? alvéolaire, on plaçait la valeur du CO? extrait du sang artériel, sur la courbe précédemment construite, on voyait que le point ainsi déterminé, ne correspondait plus à la pression de CO? alvéolaire (Campbell et Poulton, Peters et Barr).

De cette constatation, les auteurs en concluaient, que le CO? recueilli par la méthode Haldam-Priestley, n'était pas le CO? alvéolaire vrai, puisqu'il ne correspondait plus à la valeur du CO? artériel.

Essayons d'expliquer cette notion complexe par un exemple.

Soit un sujet décompensé, dont la pression partielle de Co? alvéolaire est de 30 mm. Hg. Construisons sa courbe de

kotal

Volume % de CO?

1o 4o 5e 6o 70 re eos mm. de HG.

fa valeur du CO? akteuel poutte sur La courbe GA 204 veineux correspond à une tension cor Lo nique alveolaire Huperieure & la nsron physiofogaue

o Vital. 9

dissociation dans le sang veineux c’est-à-dire après avoir soumis le sang prélevé à l’action du vide, augmentons de O0 à 30 mm. Hg la pression du gaz carbonique Si le sujet était normal, environ 50% de CO? entreraient en combinaison. Le même dosage effectué avec le sang artériel donnerait un volume moindre : 41% environ.

Chez le cardiaque, les conditions changent. Les deux courbes s’abaissent. Le sang veineux peut ne plus contenir que 30 v. % de CO? pour une tension alvéolaire à 30 mm. Hg. Fait important, la valeur du CO? artériel est supérieure à celle du sang veineux, évaluée à la pression physiologique. Le chiffre trouvé, soit par exemple : 36 v %,, placé sur la courbe du sang veineux, correspond à une valeur tensionnelle supérieure à celle du CO? alvéolaire. La méthode Haldane Priestley, semblait entachée d'erreur, puisqu'il n’y avait plus correspondance entre CO? alvéolaire et CO? artériel.

Lorsque le malade se recompensait ces phénomènes disparaissaient. Le sang veineux voyait sa courbe de dissociation remonter. Le pet la courbe de dissociation artériels repre” naient leur valeur normale, c’est-à-dire ‘inférieure à celle du sang veineux. Quant au CO? alvéolaire, diminué au cours de la stase circulatoire, il remontait également lorsque le courant sanguin reprenait sa vitesse normale,

Tels étaient les faits actuellement expliqués par Dautrebande, Meakins, Davies, qui par divers procédés de stase expépimentale (bains froids, garrots) reproduisirent les mêmes phénomènes in vivo.

Que le CO? libre augmente au niveau des zones en stase, est aisément explicable, car, si la vitesse du courant sanguin diminue, la respiration Lissulaire continue à rejeter vers le milieu intérieur le produit de ses combustions. L’abaissement des possibilités d'élimination, causé par la lenteur anormale du transport en CO? vers les poumons, provoquera l’accumulation de ce gaz. Conséquence de ce trouble, il serait normal de trouver une augmentation de la courbe de dissociation dans le sang veineux, puisqu’à un CO? libre primitivement élevé,

correspondra bientôt une augmentation secondaire des bicarbonates. Ici intervient principalement le phénomène de Gurber-Hamburger ou échanges plasma-globules

NaCI [plasma] + CoH? = CoëNaH + HCI —> globules.

Un apport d’acide carbonique contribue à enrichir le sang en bicarbonate.

Chez le cardiaque décompensé le sang veineux est au contraire pauvre en bicarbonate, bien que possédant une forte teneuren COS:

Ce phénomène doit être rattaché à l’action de la stase sanguine. Cette dernière augmente bien la quantité de gaz carbonique dissous mais provoque également un passage vers les tissus, du plasma riche en bicarbonate. La concentration en hémoglobine est ainsi accrue, mais la courbe de dissociation mesurée à la pression physiologique, se trouve abaissée. Cette chute est proportionnelle à la quantité de plasma chargé en bicarbonate, ayant fui vers les Lissus.

Comme le sang veineux de ces sujets est fortement dessaturé d'oxygène (Lundsgaard) certains auteurs {Fletcher, Hopkins, Barcroft) se sont demandé si lPasphyxie tissulaire entraînant la formation d'acide lactique il ne fallait pas voir là, une des causes de l’abaissement de la réserve alcaline du sang veineux. Telle n’est pas l'opinion du professeur Dautrebande, qui,

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après des expériences de stase sévère, entraînant une trés

forte diminution du sang en oxyhémoglobine n’a Jamais rencontré d'augmentation de la lactacidémie. Deux thèses récentes, soutenues à Bordeaux (Rioux, 1931, et Suberbielle, 1933) montrent une élévation de la lactacidémie de base, au cours de l’hyposystolie, élévation trop faible cependant pour servir d'explication. Cossio et Berconsky (Buenos-Aÿres) sont également de cet avis.

Quoiqu'il en soit, pour Dautrebande, la cause fondamentale de l’abaissement de la courbe de dissociation du CO? est la spoliation du sang en plasma et bicarbonate, au moment du

ralentissement circulatoire.