QUATRIÈME OBJECTION

Il est fréquent d'observer l'absence complète de glycosurie au cours d'affections détruisant presque complètement ou lésant gravement le pan-

° créas.

Ce sont soit des affections chroniques, soit des affections aiguës. Dans le cancer du pancréas par exemple, la glycosurie est considérée comme exceptionnelle ; faut-il s’en étonner, puisqu’en général des portions étendues de la glande sont respectées. D'autre part, le cancer de la tète équivaut. pour le reste de la glande à la ligature des conduits excréteurs et on sait que cette opération ne détermine pas en général de glycosurie.

Dans les pancréatites hémorragiques, pancréatites suppurées, affections pancréatiques très aiguës, la glycosurie fait en général défaut. Mais la rapidité de l'évolution dans ces cas ne permet pas d'attacher à ce fait grande importance. On pourrait facilement comparer ces malades succombant rapidement au grand « drame pancréatique >» aux animaux pancréatectomisés qui meurent de péritonite et chez lesquels la glycosurie n'apparaît pas ou cesse, si elle était déjà installée. x

Ce sont surtout dans ces processus chroniques aboutissant à des scléroses fines comme on en observe à la suite d’injections canaliculaires ou sanguines que l'absence de glycosurie est plus surprenante.

On a même signalé de grosses altérations des îlots de

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LANGERHANS sans diabète (Ssosocew, Ori, Diecxorr, SAUERBECK). CoRNIL signale des lésions insulaires chez des tuberculeux. Carnor et Amer (21) signalent des dégénérescences graisseuses des îlots à l’autopsie de huit malades indemnes de diabète. Il est vrai que LAGUESsE (77) en réponse à cette communication fait remarquer que les îlots de LANGERHANS peuvent être à l’état physiologique très chargés de graisse. |

La question fut à l’ordre du jour au Congrès Français de Médecine de 1910, où Saromon et HALBRON, après avoir montré l’importance de la voie vasculaire comme porte d’entrée de l’infection pancréatique, insistent sur la fréquence des altérations pancréatiques prédominant

sur les îlots de LANGERHANS dans la tuberculose humaine sans diabète. Aussi pensent-ils qu’il ne faut pas trop se hâter de rapporter un diabète aux lésions pancréatiques rencontrées à l’autopsie, quand ces lésions se bornent à des aliérations purement histologiques, diffu- - ses ou systématisées.

Bien des théories ont été émises pour expliquer ces faits. On a supposé que quand les altérations du pancréas se font lentement,la glande pourrait être suppléée dans ses fonctions par d’autres organes. Hépon avait cru au début à l’existence de fonction compensatrice de quelque autre organe et s’expliquait ainsi l'absence de gly-

. cosurie dans les atrophies lentes expérimentales de l’organe par injections intra-canaliculaires. Il a abandonné depuis cette opinion, Pourtant il cite une expérience qui laisse un doute dans son esprit : chez un chien,

après sclérose du pancréas par injection canaliculaire,

à le pancréas sclérosé fut extirpé, sauf quelques débris sans qu’une glycosurie notable apparût. Les débris glandulaires examinés ne contenaient qu'un canal dilaté avec épithélium intact et des cellules parfois granuieu - ses, épithéliales, mais sans type net insulaire ni acineux. Il fait pourtant lui-mème des objections à l’existence

de fonctions compensatrices : d’une part, le cas précité

ne diffère des expériences ordinaires quepar l'intensité

de la glycosurie ; en effet, après ASXUFPANOT presque totale du pancréas, la glycosurie apparut, mais bien plus

légère que celles qu’on observe d’habitude lorsqu'on

enlève des pancréas non sclérosés: D'ailleurs, dit Hépon, si l’atrophie du pancréas par injection intra-canaliculaire ne produit pas de glycosuries chez le chien, elle en produit chez le lapin, probablement en raison de dispositions anatomiques différentes. Il ne semble donc pas que ce soit aux fonctions vicariantes de quelque autre organe qu’il faille attribuer l’absence’ de glycosurie dans certaines grosses altérations pancréatiques.

On a fait d’autres hypothèses remarquables par leùr

ingéniosité. HansEmaNN (58) se demande si, dans les

cas où la glycosurie a fait défaut malgré une grosse

sclérose de la glande, il ne faut pas considérer le tissu

de néoformation qui remplace le parenchyme glandulaire comme le suppléant fonctionnellement !

Peut-être vaudrait-il mieux chercher s’il ne serait pas possible de reconnaître histoiogiquement parmi les altérations du pancréas constatables à l’autopsie des lésions diabétigènes et des lésions non diabétigènes, les

premières n'étant pas forcément les plus grossières,