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d’exclusions pancréatiques, d'autre part les modifica-

tions que pourraient subir les îlots dans leur forme et

dans leur nombre, suivant le régime auquel est soumis

l'animal. ‘ C’est encore Lacuesse et son élève GoNTIER DE LARO-

CHE (78) (55 bis) qui se sont adonnés surtout à l'étude

» À # Ÿ # LC » « | du pancréas séparé de l'intestin, après greffe sous la

peau ou ligature et résection des canaux. |

Ils remarquent qu’à mesure que les acini s’atro-

phient, étoufés par la sclérose, les îlots se développent,

se multiplient par transformation des acini, si bien que la glande finit par n’être plus constituée que par une

glande: endocrine (pour employer l’expression de La- GUESSE) avec parfois, surtout si l’on examine tardive-

ment, présence de tubes indifférents, donnant, par

bourgeonnement des acini mal différenciés, si bien que

la glande a repris un aspect fœtal.

Malheureusement ces résultats si nets chez le lapin après exclusion d’une portion de la glande sont moins coneluants lorsque les auteurs examinent des greffes pratiquées chez le chien dans l’expérience classique.

Pourtant SsoBoLEw examinant dans ces conditions deux greffes, l’un au cinquantième jour, l’autre au cent-

trentième jour, trouve les acini atrophiés et les îlots à

peu près conservés.

ScauLze chez le cobaye, après ligature en masse d’une

portion de pancréas, voit également les îlots persister

alors que le reste du pancréas s’atrophie.

Daze chezle chien voit la transformation du pancréas

sut ton -

non détruit en îlots, quoique les ilots présentent. éga-

lement quelques altérations.

HERXHEIMER luiméme (Verhandlungen der deutsche

pathol. gesellschaft, 1909) après ligature des canaux

chez la poule observe la destruction de la plus grande partie du parenchyme, avec transformation en îlots du parenchyme respecté et hypertrophie des ilots.

On s’est demandé également si le régime alimentaire ne serait pas capable de modifier la structure des îlots, selon qu’il leur impose plus ou moins de travail. Sso- BOLEW note chez les animaux nourris d’hydrates de car-

bone les cellules d’ilots plus granuleuses. MARASSINI

(Rivista di fisica, Pavie, 1907) obtient l'hypertrophie des :

flots par les injections et l’ingestion de glucose. DALE,

: Swaze Vincent et THoMprsoN ont des résultats identi-

ques par la sécrétine, mais surtout par l’action du jeûne qui amènerait un processus de transformation des acini en îlots ; si l’on recommence à nourrir les animaux

après le jeûne, on observerait une nouvelle diminution

des îlots. LAGUESsSsE a obtenu les mêmes résultats au

cours d'expériences identiques.

Lazarus en 1907 observait chez des lapins rendus diabétiques par la phloridzine une hypertrophie et une

hyperplasie considérables des îlots de LANGERHANS du

pancréas. Van Leersum et M”° POLENAAR (Arch. f. exp.

Pathol.u. Pharmak., 1910, LXII) reprenant les mêmes

expériences, avec détermination numérique des îlots sur des coupes sériées ne purent confirmer le fait. Mais cette question des modifications apportées par

le régime reste encore bien indécise. Les différences

si nombreuses qui existent d'un individu à l’autre dans le nombre, le volume, la répartition des îlots la rendent tout spécialement difficile à résoudre.

Aux preuves anatomo- -pathologiques de la sécrétion interne des îlots se rattache toute la question des modifications du pancréas dans le diabète humain, question qui est encore LonIeE de poitrine et de discussions

passionnées.

Il semblerait que quelques statistiques puissent tran-

cher rapidement la question ; mais on sent à la lecture des travaux, que l’observation des faits se ressent des conceptions des auteurs et de leurs idées sur l’origine des îlots et sur leur évolution. |

C’est sur une étude résumée des principales modifi-

cations observées dans le pancréas des diabétiques que

nous terminerons cette revue générale longue et pourtant encore incomplète de la question du diabète pan-

créatique.

Il ne sera question ici que des observations faites à

partir de 1893, époque à laquelle, à la suite des recherches de LAGUESSE, on commence à s’intéresser aux îlots de LANGERHANS, les observations antérieures se bornant le plus souvent à de simples constatations macroscopiques et étant toujours incomplètes au point de vue histologique.

LEMoOINE et Lannoïs en 1895 (85) décrivent chez les diabétiques la sclérose inter et intra-acineuse allant jusqu'à la cirrhose monocellulaire.

FLginer (42) signale les lésions seléreuses et les foyers

de nécrose trouvés dans le pancréas d’un diabétique gras.

— 79 — L : \ ia

cellules des acini, sans faire mention de l' état des îlots.

DKGKHOFF (1894) (32) étudie 19 pancréas, 7 de diabétiques qui présentaient presque toutes les modifications constatées dans les travaux ultérieurs : é

Dans trois cas, diminution du nombre des îlots ; Dans un cas, disparition de ces îlots ; ;)

Dans un cas, modifications qualitatives des îlots ;

Dans deux cas, pas de modifications insulaires.

Dans un seul de ces cas, les flots étaient altérés légèrement, alors que le parenchyme était intact ; dans les autres cas, le parenchyme était très altéré.

Dans les pancréas non diabétiques, Dixcxnorr note des transformations profondes, des acini avec îlots normaux, mais dans d’autres cas, transformation des deux tissus. Il finit par se prononcer contre la théorie insulaire. | |

Deux ans après (1896), parait le travail de KasA- HARA (69). Celui-ci étudie trois pancréas de diabétiques et plusieurs de non-diabétiques. Chez les trois diabéti-

ques, il trouve des îlots rares, des acini très altérés.

Chez plusieurs non-diabétiques, il trouve les îlots absents. Il conclut au rejet de la théorie insulaire.

ScHLESINGER fait des constatations identiques. Opre (108) en 1900 et 1901 étudie les pancréatites

chroniques interstitielles; il y distingue la sclérose inter-

lobulaire qui respecte les îlots et peut devenir secon-

dairement inter-acineuse, et la sclérose primitivement

inter-acineuse qui frappe de bonne heure les îlots et

prit Res Ro a entraîne le diabète. Deux fois Opxe signale chez des diabétiques la dégénérescence ds des îlots sans sclérose du parenchyme acineux.

Genrès en 1901 trouve à l’autopsie de trois diabétiques un pancréas normal et deux autres altérés : dans l’un, sclérose péri ou intra-langerhansienne, dans l’autre; dégénérescence hyaline de quelques acini et de quelques îlots. x | | | WRiGaT ET Joszin (1901), (The journal of medical Research, vol. VI, 1901) étudient 9 pancréas diabétiques. Dans 3 cas, ils signalent la dégénérescence hyaline des îlots. ï | HANSEMANN (58) dans un nouveau travail mentionne l’état des îlots. Il étudie 34 cas de diabète humain. Il y retrouve l’atrophie granuleuse des cellules des acini, la polysarcie ; dans 6 cas seulement, il trouve une dégénérescenee peu intense des îlots. HANSEMANN considère ces lésions insulaires comme un phénomène secondaire produit par la striction du tissu conjonctif environnant. Il critique très sévèrement certaines observations d'OpPre et conclut au rejet de la théorie insulaire.

WEICHSELBAUM ET STANGL (Wiener Klin. Wochenschrift, 1901 et 1902), étudient 35 cas de diabète et concluent en faveur de la théorie insulaire du diabète. SsoBOLEW (1902) (135) note treize fois sur quinze pancréas de diabétiques une diminution numérique notable des îlots ou leur disparition complète. Il étudie comparativement les altérations de dix pancréas de non-diabétiques et trouve dans six cas des modifications de

dihnensions des acini, tandis que les îlots sont intacts.