‹ Contribution À L'Étude du Diabète PancréatiqueChapitre 20 sur 42 · AM: AE · texte numérisé non relu

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Énetle la hclérode acineuse est plus dedlbppés (lithiase

canaliculaire), les ilots peuvent être légèrement modi-

fiés, infiltrés de cellules rondes, Dans deux cas seule-

ve ment, les îlots étaient très rares el dans) un de ces cas,

en dégénérescence graisseuse. | Max Herzoc (Wirchow's Archio., Bd. CLXVIL, 1902),

sur cinq pancréas de diabétiques constale, tanlôt la dimi-

nution numérique des îlots, tantôt leur dégénérescence

hyaline ou leur atrophie par sclérose conjonctive. Dans RAS L | d ; |

un cas avec un léger degré de sclérose interlobulaire et. par places inter-acineuse, il ne trouve plus un seul ilot,

mais seulément de point en point de petites cicatrices

fibreuses qui semblent en marquer l'emplacement.

Curtis (30 bis) trouve en 1902 à l’autopsie d’un diabétique un kyste dans la queue du pancréas. Il note en

outre de la sclérose péri-acineuse, péri et intralobulaire,

disparition d’une quantité d’ilots de LANGERHANS et selérose de quelques-uns. GELLÉ complète de la façon suivante cetle observation: Nombreux acini avec 8, 412, 16 cellules centro-acineuses, analogues aux phases

ultimes d'évolution des formes insulo-acineuses, rareté extrême des îlots avec sclérose de ceux-ci, formes insuloacineuses nombreuses. Quelques formes acino-insulai-

res, mais moins nombreuses et moins nettes que celles que l’on observe dans les pancréatites non diabétiques ou dans les pancréatites expérimentales.

ScaMmipt (134 bis) sur treize pancréas de diabétiques observe huit fois l'intégrité de la glande, sept fois de l'atrophie avec lipomatose alors que les ilots étaient sains et huit fois des lésions insulaires ; dégénéres-

Jacob 6

cence hyaline, atrophie et sclérose langerhansienne.

Finney (1903) affirme l'existence d’une relation entre les altérations insulaires et le diabète. Les faits de Gurman (Wirchow's Archiv., 177, 1903) ne sont pas en | faveur de la théorie insulaire. |

Lépine publie deux autopsies de diabétiques ; dans un cas, pancréas dur avec sclérose péri et intra-insulaire; dans un autre, sclérose artérielle avec infiltration embryonnaire, dégénérescence hyaline et sclérose des “îlots.

En 1904, à l’autopsie de cinq diabétiques, MM. Taornor et DEecAMARE (160) trouvent dans quatre cas des lésions insulaires spécifiques. Dans un cas où la glande était peu altérée, les ilots avaient complètement disparu. -

LANCEREAUX (1904) (79) publie quatre cas de diabète avecexamen histologique fait par Lacuesse. Dans le premier cas, surcharge graisseuse, sclérose Doiucitodses sclérose insulaire ; dans le second, sclérose péri-acineuse, péri-vasculaire, péri-canaliculaire, îlots rares, nombreuses formes de transition dont plusieurs avec dégénérescence hyaline ; dans le troisième, lithiase pancréalique avec sclérose inter-lobulaire, cellules acineuses nécrosées, îlots de BANGERHANS disparus, sauf en un point de la portion splénique où ils constituent à eux seuls tout le tissu glandulaire; dans le quatrième cas, sclérose diffuse intra-lobulaire avec îlots très rares. LANGEREAUX conclut que les îlots de Lancermans doivent jouer un rôle prépondérant dans la genèse du diabète.

SAUERBECK (1904) (130) chez dix-sept diabétiques a

trouvé une fois le pancréas normal ; dans les autres cas, il trouve en général à la fois des lésions des îlots et des acini, avec diminution assez fréquente du nombre des îlots. | :

Lazarus étudie les pancréas de deux diabétiques et trouve dans un cas le pancréas complètement sclérosé ; dans le second cas, grosse altération pancréatique portant sur les acini et les flots.

Hoppe-SeyLer (67) a observé chez les diabétiques des lésions vasculaires avec graves altérations desîlots. SIEBEL dans deux cas sur trois trouve le pancréas altéré, dans un cas en totalité ; dans le second cas, dans les îlots seulement qui ont presque complètement disparu. | | Karaxascuerr (1904) (68) examine cinq pancréas de diabétiques. Il signale à la fois des lésions du paren- chyme et des îlots ; dans un cas, la dégénérescence hyaline des îlois. Il pense que ce ne sont pas spécialement les îlots qui sont en rapport avec le métabolisme des hydrates de carbone, mais que toute la glande y joue un rôle important. Pourtant les îlots, s'ils n’ont pas de fonction spéciale, représentent la partie la plus résistante aux altérations. Si une certaine quantité seulement des îlots dégénère, les autres reforment de nouveaux acini. KARAKASCHErFr semble donc avoir vu des formes de transition et admettre la transformation des acini en îlots.

Berts dans un cas de diabète observe dans la queue du pancréas de la sclérose inter-acineuse;la sclérose était généralisée ; sclérose des gros vaisseaux.

No AE

D'Amaro trouve dans un cas de diabète le pancréas atrophié, avec lésions du parenchyme et des îlots.

Parce (113) sur six cas de diabète avec examen histologique trouve dans cinq des lésions ou modifications graves des îlots avec parenchyme le plus souvent également altéré. Dans un cas seulement, il y avait légère sclérose du parenchyme avec îlots normaux.

En 1905, GezLé dans sa thèse note dans le pancréas de deux diabétiques de grosses altérations ; sclérose, dégénérescence graisseuse, et surtout diminution du nombre et altérations des îlots ; il commence à attirer l'attention sur les formes de transition.

HERxHEIMER (1906) (63) étudie cinq cas de diabète. Il désigne sous le nom de cirrhose pancréatique l’altération qu'il rencontre dans la plupart de ces cas, par ana-

‘logie avec la cirrhose hépatique. Comme dans la cirrhose hépatique, il rencontre en effet des signes de: régénération : abondance de néo-canalicules excréteurs, formations adénomateuses, tantôt différentes des îlots, tantôt ressemblant à des îlots énormes. |

HerxnerMER admet la formation d’ilots aux dépens du parenchyme glandulaire et entrevoit des formes de transition entre les deux tissus. Il ne pense pas d’ailleurs, contrairement à LAGUESSE, que ces transformations puissent exister en dehors d’états pathologiques.

Dans ses cinq cas, HERXHEIMER trouve toujours des altérations des îlots ; dégénérescence hyaline, sclérose. Il ne croit pas pourtant que les altérations insulaires soient seules responsables du diabète qu’il considère

f HR comme relevant d’une insuffisance glanduaire totale, Hate et îlots. , | = Mic CALLUM en 1907 (95) étudie deux cas de diabète, en particulier chez un enfant de dix ans. Il trouve des îlots d'apparence hypertrophique qu’il croit nés de la transformation du parenchyme, se trouvant amené lui. aussi à admettre des transitions entre les deux tissus. Les îlots présentaient d'importantes modifications de structure. 6 THornor et DELAMARE (140) dans leur Lecout mémoire (mars 4907) étudient quatre diabètes maigres et trois diabètes gras. Dans des cas où à première vue les flots semblaient intacts, ils y trouvent d'importantes altérations cellulaires. Ils observent en général à la fois la sclérose du parenchyme et celle des îlots.

Duss (1907) (34) étudie trois cas de diabète. Dans un cas de diabète bronzé : infiltration des cellules acineuses par du pigment ocre, sclérose péri et intra-lobulaire, îlots rares;sclérosés avec dégénérescence pigmentaire, formes de transition nombreuses.

- Chez un diabétique maigre, il observe l’absence des ilots dont on distingue avec difficulté des vestiges sous forme d’amas cellulaires à noyaux pycnotiques, à protoplasma chargé de fines granulations graisseuses.,

Dans son troisième cas il n’a pas trouvé d’altération pancréatique. :

Sur 64 pancréas témoins de non-diabétiques qu'il étudie, il trouve très rarement des lésions insulaires légères,alors que les altérations du parenchyme sont rela-

tivement fréquentes.

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