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We Î

montrait une dégénérescence hyaline très prononcée de

la plupart des îlots, les autres sont sclérosés ou atro-

phiés. Dans un autre cas, il n'y avait pas de diabète. Le

canal cholédoque et le conduit pancréatique étaient

oblitérés par des calculs ; le canal de Wirsung était très

élargi, le pancréas fortement scléreux. Pourtant les îlots

sont très nombreux et volumineux.

Enfin Sarrykow cite un cas où il suppose que le dia: bète avait disparu après régénérescence des lots. Il

s’agit d’une femme âgée qui deux ans avant sa mort

était certainement diabétique, et qui à la fin ne l’était plus.

On trouve à l’autopsie : de la lipomatose, de la sclérose intra-lobulaire et inter-acineuse, de la dégénérescence hyaline ou de la sclérose de beaucoup d'ilots. Mais on trouvait en outre un grand nombre d'ilots extrèmement gros du type adénomateux et de. nombreuses formes de transition.

Voilà donc encore un anatomo-pathologiste qui signale ces formes de transition sur lesquelles LAGuEssE n’a cessé d'attirer l’attention.

En 1910 Cxavrany et SCHNEIDER (26) trouvent à l’autop-

sie de trois diabétiques maigres : lithiase pancréatique,

cancer de la tête du pancréas, pancréatite scléreuse avec zones inflammatoires subaiguës et hémorragies. PARMENTIER et CHABROL (110) étudient neuf cas de diabète : ils observent en général des lésions du parenchyÿme et des ilots, quelquefois l’hyperplasie de ces derniers. Pour eux, comme pour MM. GizBerr et LERE- BouLLErT, les lésions des pancréas diabétiques auraient

fréquemment un point de départ canaliculaire.

et Os

Marcec Laggé et Vrrry (74) rapportent un cas de diabète avec lithiase pancréatique. Il s’agit d’une femme jeune qui avait présenté les signes classiques d’insuffisance pancréatique externe (stearrhée, non-digestion des fibres musculaires) morte de tuberculose. A l’autopsie, le canal de Wirsung dilaté contient des calculs ramifiés nombreux dont les prolongements s’enfoncent : dans les canaux secondaires ; sclérose marquée de tout l’organe ; quelques formations lobulées formées d’acini disposés en amas au milieu du tissu de sclérose. Pas d'ilots de LANGERHANS intacts, mais formations adénomateuses ressemblant aux formes de passage de LAGUESSE: |

: Deux mémoires récents sont tout particulièrement importants, celui de GeLLé et Le gros travail de Wercu- SELBAUM.

GELLÉ (49) ayant étudié la question du diabète dans sa thèse, puis avec son maître Curtis (Soc. de médecine du Nord, 25 oct. 1907. Congrès de médecine de Paris, oct. 1907. Æcho médical du Nord, 1907) publie deux mémoires dans le Zulletin de la Société Anatomique, l’un sur les pancréatiques diabétiques, l’autre sur les pancréalites non diabétiques.

Pour lui,les pancréatites diabétiques seraient les unes d’origine vasculaires, avec îlots souvent primitivement lésés, atteints, de dégénérescence hyaline ou de sclérose, avec fine sclérose dissociante sans larges bandes et souvent œdème dans le tissu conjonctif, les autres d'origine canaliculaire avec sclérose à larges bandes autour des canaux, souvent infiltration graisseuse dissociant les

Ras lobules, îlots rares, parfois sclérosés ; mais surtout abondance de formes de transition insulo-acineuses. * Ici il s’agirait non plus de lésion primitive des îlots, . mais d’un arrêt dans leur rénovation et d’un envahis-

sement secondaire par la sclérose relevant des lésions

parenchymateuses. Il y a alors insuffisance insulaire

secondaire. Tandis que 10e pancréatites vasculaires correspondraient en général aux diabètes maigres, à évolution rapide, les pancréatites RARRRes correspondraient aux diabètes gras. | <

W£rcuseLBAUM (146) rapporte en 1910 dans Perichte der Akademie der Wissenschaften zu Wien une statistique de 183 cas de diabète dont les pancréas ont été examinés histologiquement, dans laquelle il fait d’ailleurs rentrer les cas antérieurement observés par lui avec Sranaz. Il s’attache surtout à la description des lésions insulaires qu’il considère comme la cause du diabète. Il signale la diminution souvent extrêmement marquée du nombre des îlots. Il insiste surtout sur la dégénérescence hydropique des îlots, modification du protoplasma qui aboutit à sa vacuolisation, puis à son homogénéisation. Aux phases ultimes, le noyau au milieu d’un protoplasme transparent, incolore, finit par se détruire ; souvent il ne se détruit pas ; mais les cellules de l’ilot sont mal limitées, les noyaux diminuent, se rapprochent, se tassent, deviennent plus colorables et finissent par prendre l'aspect de lymphocytes.

Cette dégénérescence peut aboutir à l’atrophie de

l'ilot, ayant pour conséquence la prolifération du tissu

Loue conjonctif autour de l’îilot et dans l’ilot et la dilatation vasculaire.

Il signale dans 98 °/. des cas la dégénérescence hyaline des parois des capillaires insulaires. C’est une lésion qu’on observe surtout chez les sujets ayant dépassé 50 ans et qui semble être en rapport avec la sclérose artérielle. |

La sclérose péri-insulaire et intra-insulaire morcelant l'îlot accompagne en général la sclérose inter ou intra- Jobulaire avec ou sans lipomatose. C’est une lésion fréquente surtout à un âge avancé, paraissant coïncider avec l’artério-sclérose. |

Les hémorragies insulaires peuvent accompagner la dégénérescence hydropique et la sclérose des îlots.

WEicHsELBAUM ést partisan de la perennité insulaire et n’admet pas les transformations du parenchyme en îlots et des îlots en acini. Pourtant, il observe des formes anormales qu'il considère comme des régénérations d’îlots aux dépens non du parenchyme, mais de petits canaux excréteurs. Il signale également l’hypertrophie des îlots.

D'une étude historique générale du problème anatomo-pathologique du diabète se dégage difficilement une idée d’ensemble, tellement sont dissemblables les lésions décrites par les uns et par les autres. On a pourtant fréquemment l'impression que des auteurs ayant des conceptions théoriques très différentes ont observé les mêmes modifications, mais les ont décrites différemment.

Pour ne prendre qu’un exemple, ne serait-ce pas des

D'ou

formations analogues que les anatomo-pathologistes - lillois appellent formes de transition et que WeicuseL- BAUM appelle régénération des îlots, îlots hypertrophiques? Bien plus, dans les modifications des acini, We1c- SELBAUM mentionne que les cellules centro-acineuses sont beaucoup plus nombreuses dans le diabète que dans d’autres maladies. Curris et Gezré décrivent également dans les pancréatites diabétiques des acini anormalement riches en centro-acineuses qu’ils considèrent comme les formes ultimes de la transformation insuloacineuse.

DEUXIÈME PARTIE ANALYSE DE QUELQUES TRAVAUX SUR LES DIABÈTES GONSÉCUTIFS AUX ABLATIONS PARTIELLES DU PANCRÉAS

Dans notre étude expérimentale,nous nous proposons surtout de reproduire et d'étudier des formes de diabète à longue évolution.

- De nombreux auteurs, nous l'avons vu, malgré quel- . ques travaux très démonstratifs, continuent à penser que le diabète expérimental ne peut apparaître qu’à la condition que le pancréas soit totalement enlevé,les plus petits fragments glandulaires pouvant empêcher son apparition ; ces mêmes auteurs considèrent le diabète expérimental comme un diabète à évolution extrême -

‘ ment rapide, caractérisé plus encore par la dénutrition,

l’amaigrissement, la rapidité avec laquelle se cachectise

l'animal que.par la glycosurie qui, si elle ne fait jamais défaut, est souvent très irrégulière dans sa marche et dont la faible intensité peut être en complet désaccord avec la gravité de l'affection. |

Les diabètes de très longue durée consécutifs à des

ablations pancréatiques, seulement partielles, comme

les cas de SANDMEYER, Sont te considérés généra-

lement comme des faits tout à fait inexplicables et d’ail-

leurs exceptionnels. | | Il est à noter du reste que la plupart 1e expérimentateurs, physiologistes, chimistes, désireux d'obtenir en

vue de recherches déterminées des animaux diabétiques

et peu soucieux d'observer en cliniciens l’évolution de ces diabètes, se sont appliqués à pratiquer des extirpa-

tions pancréatiques aussi complètes que possible, négli-

geant souvent les précautions nécessaires pour assurer

à leurs animaux une survie notable.

C’est ainsi que Lépine lie en général l’artère pancréa-

tico-duodénale ; ce qui entraîne presque fatalement la .

mort de l’animal par gangrène du duodénum à brève échéance. Il se contente d'étudier avec une minutie et une précision CA TAG CMRARES le diabète des premières heures.

Pourtant des travaux déjà nombreux nous avaient fait connaître ces formes prolongées du diabète pancréatique expérimental, si intéressantes, puisqu'elles rappellent presque en tous points le diabète humain.

C’est Minxowski lui-même qui le premier a étudié ces formes. Dès 1890, un an après son premier travail, à la suite d’un article de Lépine, il publie ses recherches

sur ce point. Si en général l’apparition du diabète n’est

pas de règle après ablation partielle du pancréas, il a pourtant dans deux cas où il avait laissé à peu près le douzième ou le quinzième de l'organe, observé un diabète à forme grave, aussi grave qu'après extirpation

Éd

PR et nt l'examen anatomique lui prouva que les portions la glande, laissées en place fonctionnaient encore. Ra” \

Dans deux autres cas, l'extirpation dantolle du pancréas ne détermina qu’une glycosurie passagère, attri- | buable à l’altération que “ subir SL ODERAUOn à à la glande restante. | Enfin dans un cas Depot aie du pancréas reproduisit une forme légère de diabète. À un chien de 12 kilogrammes, il enlève un morceau de pancréas de 82 centimètres de long et de 31 grammes et laisse l’extrême pointe de la portion descendante sur une longueur de 3 centimètres. Le diabète n’apparut qu’au bout de cinq jours ; il ne se montrait qu'avec une nourriture riche en hydrates de carbone, pour disparaître par le régime carné. | . Dans un autre cas cité par Minkowskien 1893 (Unters. - über diab. mell.), chez un chien à qui on avait enlevé 92 grammes de pancréas et laissé une portion de 2 centimètres, le sucre apparut au bout de cinq jours, la moyenne se maintenant pendant quinze jours à 35 BIAn

glucose

, Le ra rt nee PROD Le

est très variable, 2,07 à 19, 55.

La survie fut de quarante et un jours avec glycosurie constante. À l’autopsie, Mixxowsxkt retrouve au milieu d’adhérences le fragment pancréatique histologiquement très altéré.

En 1895, SANDMEYER publiait l'observation complète de deux animaux qui, longtemps après une ablation très ‘incomplète du pancréas, présentèrent un diabète d’abord . Jacob 1

très léger, mais dont la gravité alla progressivement en croissant jusqu’à la mort. | SPA Lu

A l’époque où ils parurent, ces faits eurent un assez grand retentissement. L’abondance et la minutie des détails, quelques remarques curieuses, comme celles ï qui concernent l’effet de l’ingestion par ces animauxde pancréas cru, contribuèrent encore à attirer l’attention sur ce travail, si bien que l’on a donné, on ne sait trop pourquoi,le nom de diabète de Sandmeyer aux formes prolongées du diabète expérimental, conséculives à certaines ablations partielles du pancréas.

La première observation de SANDMEYER est celle d’un animal de 12 kilogr. 010 qui fut opéré le 6 avril 1892. Il extirpa un fragment de pancréas de 24 centimètres de long, du poids de 28 grammes, laissant la partie libre de la portion duodénale sur une longueur d’environ 3 centimètres. L’artère et la veine arrivant à la pointe de ce fragment avaient été liées. Du 6 avril au 17 août, c’est-à-dire pendant quatre mois, l’animal présenta une glycosurie très légère et très irrégulière, faisant parfois défaut pendant dix jours, quinze jours, pour reparaître ensuite, oscillant entre 1 ét 3 grammes par jour, s’élevant exceptionnellement jusqu’à 11 et 12 grammes.

Cet animal en imminence de diabète entra brusquement, quatre mois après l'opération, le 17 août, dans le grand diabète continu, éliminant quotidiennement de 10 à 30 grammes et même 0 grammes de glucose. L'animal mourut le 15 octobre, c’est-à-dire environ deux mois après son entrée dans le grand diabète continu.

La seconde observation de SANDMEYER est celle d’un