CP

A son entrée à l'hôpital (10 avril 1909) le malade brésente un iclère très foncé, vert olivâtre ; les matières fécales sont décolorées, graisseuses, très fétides et le malade émet continuellement par l’anus des gaz d’odeur infecte. |

La quantité des urines oscille entre 5 et 6 litres; elles sont d’un vert noirâtre donnant la réaction de Gmelin et dos

fortement la liqueur de Fehling.

Le ventre est iégèrement météorisé, sans ascite.

La vésicule biliaire énorme est facile à palper.

A la palpation profonde on ne réveille aucune douleur ; on ne note aucune tuméfaction dans la zone pancréatico-duodénale, 7

Du 10 au29 avril, le malade émet quotidiennement 3 à 4 litres d'urine.

Le 1 mai. — Le malade fait un court séjour dans un service de chirurgie, émettant quotidiennement 5 à 8 litres d’une urine riche en glucose.

Une analyse d’urine faite le 5 mai donne :

Quantité éliminée en vingt-quatre heures : 5 litres.

Réaction : neutre. ne

Substances normales : urée, par litre 7 gr. 40 ; par vingtquatre heures 37 grammes. Chlorures, par litre 2 gr. 52; par vingt-quatre heures 12gr.60. Phosphastes, par litre 0 gr. 38;

par vingt-quatre heures 1 gr. 90.

Produits pathologiques : glucose, par litre 49 gr. 33 ; par vingt-quatre heures 246 gr. 65 ; albumine, traces ; acétone, néant ; acides biliaires et pigments, quantité notable.

Le 21 mai. — Une nouvelle analyse donne :

Quantité : 6 litres.

Sucre: 21 gr. 12par litre ; 126 gr. 72 par vingt-quatre heures.

240708 ‘Le 4 babe de rade jugé inopérable est de nouveau passé dans le service de médecine.

Son poids de 59 kilogrammes le 23 avril, de 58 kilogrammes le 29 avril et qui avait dû baisser beaucoup dans le service voisin où il n’a pas été pesé est alors de 59 kilogrammes. C'est que les œdèmes cachectiques commencent à apparaître. Malgré tout, la quantité d’urine émise oscille autour de 5 litres et ne descend pas au-dessous de 4 litres pendant le mois de juin. Le malade est polydypsique et malgré l’état cachectique, l’appétit est bien conservé ; il est même parfois nettement

augmenté. k | Le 21 juin. — Les œdèmes ont fait monter le poids jusqu’à

67 kilogrammes. ë 4

Au mois de juillet on assiste à la chute progressive de la Lourbe dures qui oscille jusqu'au 15 entre 3 et 4 litres pour baisser brusquement én quelques jours au-dessous de 250 gr., en même temps que le malade cesse de s’alimenter et tombe dans le marasme.

“a mort survient le 26 juillet.

Le 6 juillet la quantité de sucre émise en vingt-quatre heures était encore de 370 grammes.

Auropsie, — Vésicule biliaire énorme, sans adhérences ; foie gros de rétention biliaire avec canaux distendus, coloration verdâtre de tout le parenchyme. A la surface du foie, on remarque de nombreux noyaux cancéreux secondaires en taches de bougie ; on en retrouve d’autres à la coupe.

Le diagnostic de cancer de la tête du pancréas est vérifié. On trouve, en effet, la tête de l’organe dure, du volume d’une mandarine, pas très adhérente aux organes voisins. La tumeur

n’est pas très résistante à la coupe ; elle est même molle et

AU y dr

diffluente au centre. Le corps et la queue du pancréas sont di durs. À la coupe du corps, le canal de Wirsung apparaît très dilaté ; ; la pression en fait sourdre du pus. Ces parties sem- Dieu sclérosées mais non envahies par la tumeur. | se L’examen histologique donne les résultats suivants 3 Épithélioma d’origine acineuse de la tête pancréatique. A la périphérie de latumeur,on trouve quelques acini très rares intacts, entourés par un lissu conjonctif bourré de cellules rondes; d’autres ont déjà subi un commencement de dégé nérescence cancéreuse : quelques-unes de leurs cellules sont tuméfiées, présentent un noyau volumineux, se colorant mal, parfois refoulé à la périphérie de l'élément, le protoplasma renferme des inclusions hyalines. | Plus au centre de la tumeur, les cellules méconnaissables ont perdu presque complètement leurs- affinités colorantes, les noyaux ne sont plus colorables. | | Sur une coupe du corps du pancréas, on remarque le canal de Wirsung, très dilaté, dont l’épithélium a en partie disparu ‘ et qui contient encore, adhérents à sa paroi, de nombreux polynucléaires et globules de pus, restes du pus dont il était rempli. | Autour du canal de Wirsung est une épaisse zone d’un tissu conjonclif peu dense, infiltré de cellules rondes et de polynucléaires ; en deux points, à peu de distance du Wirsung, on | remarque deux véritables abcès histologiques, dont un, même, d'assez grandes dimensions. Le reste de la glande est représenté par de larges bandes conjonctives, circonscrivant des zones d'infiltration embryonnaire, parfois des abcès miliaires. Au milieu de ces zones d'infiltration, on remarque des canaux

excréteurs très dilatés, mais moins altérés que le canal prin-

cipal, ayant conservé leur épithélium et contenant encore dans leur intérieur des globules de pus, de place en place on rencontre quelques rares "ot écrasés, tassés par le tissu con-

jonctif environnant, plutôt canaux indifférents qu’acini.Ilsem- ; ble y avoir encore quelques flots conservés, mieux conservés . même que les acini, mais la glande était en assez mauvais élat el tout examen histologique un peu minutieux était impossible.

Le foie présente une cirrhose insulaire assez marquée avec néo-canalicules biliaires. :

Si la glycosurie passagère est fréquente au début de l’évolution d’un cancer de la tête du pancréas, une glycosurie durable, un vrai diabète apparaissant avec l’ictère et persistant jusqu’à la mort est chose assez rare. Il semble se passer là quelque chose d’analogue à ce que l’on voit dans les expériences d'exclusion pancréatique qui n’amènent pas le diabète. Le cancer de la tête agit en somme sur le reste de la glande comme une ligature des canaux et on a montré (Laguesses Gontier de Laroche) qu’une telle opération détermine latransformation des acini en îlots en passant par le stade tube indif- Fe Dans notre cas, il est probable que ce n’est pas le . cancer lui-même qui a causé le diabète mais l'infection cana-

liculaire secondaire.

Observation II

Me G..., 43 ans, blanchisseuse, entre en février 1910 à la Pitié.

Elle présente des antécédents très chargés au-point de vue

tuberculose. ;

AD AE À NOEL PUCES STORE nr AL EE ON TT Se A

Une sœur est soignée pour tuberculose pulmonaire avec

hémoptysies.

Son premier mari est mort après trois mois de mariage de phtisie galopante. Le second mari âgé de 49 ans 4 depuis

onze ans de l’albumine mais est bien portant par ailleurs.

La malade a eu quatre enfants dont deux sont morts en

bas âge. Elle n’a jamais fait de fausse couche.

Personnellement, la malade a eu la rougeole dans l’enfance

une fièvre typhoïde à 16 ans. Elle a un passé bacillaire qui

remonte à l’enfance : elle présente des cicatrices d’adénopathies cervicales suppurées. Elle présente actuellement une fis-

tule ais des hémoptysies fréquentes, elle tousse chaque

‘hiver. Elle a eu un écoulement purulent de l'oreille gauche

qui a duré très longtemps et pren depuis six mois du vertige de Ménière. ;

Me G... fait remonter à cinq mois (juillet 1909) le début de son diabète. C’est non pas brusquement maïs progressivement que se sont accusés les principaux symptômes la polydypsie, la polyphagie. A tout instant, dans la journée, il

lui fallait interrompre son travail pour boire ou manger ; la

nuit, elle était obligée de se lever plusieurs fois pour apaiser

sa soit et sa faim. Ce sont cessymptômes qui firent découvrir

la présence du sucre dans les urines.

A son entrée à l'hôpital on note : polyurie très marquée ét assez constante,9 à 13 litres d’urines en vingt-quatre heures ; une glycosurie qui oscille entre 600 et 750 grammes par vingtquatre heures. Les urines ne contiennent pas d’albumine, on y constate la présence d’acétone.

Le foie n’est pas hypertrophié.

mo LA ose

Poumons : matité au sommet droit, RE aux deux sommets en avant et en arrière. | | |

La malade est suivie jusqu’au mois de juin 1910,

En avril, elle se plaint CRD On LPONFS de la diplo- pie temporale gauche.

= Lesréflexes rotuliens sont abolis, les réflexes achilléens sont très diminués. . |

… Le 10 juin. — Hémoptysie. |

La malade a maigri de 3 kilogrammes en douze jours.

Elle sort de l’hôpital à la fin du mois de juin.

Elle revient dans le service le 22 décembre 1910 et meurt d’une hémoptysie es le 1° janvier 1911 à 4 heures du matin.

Pendant le premier séjour, le Dr Durand avait pratiqué d’après la méthode de Enriquez et Ambard l'examen des fonc- . tions pancréatiques par le dosage de l’amylase et avait conclu à une fonction pancréstique à peu près normale.

… L’autopsie fut pratiquée le 2 janvier. L’injection intra-péri- “tonéale d’un demi-litre de formol à 10 °/e avait été PRES huit heures après la mort.

EXAMEN MACROSCOPIQUE. — Poumons. — Le droit est creusé

de cavernes dans toute son étendue. À gauche les lésions pré-

dominent au voisinage du hile (ganglions trachéo-bronchiques anthracosiques ou caséeux) laissant relativement intacts le sommet et la base où existe de l’emphysème.

Cœur. — Petit : 235 grammes.

Reins. — Gauche, 290 grammes, droit 280 grammes. Dans le lobe supérieur du rein droit, on trouve un tubercule caséeux de forme pyramidale, à base sphérique et à sommet central,

il mesure 3 centimètres de haut sur 1 centimètre de large à :

2476 es

Ja base. et offre l’aspect d’un infarctus. Dans le parenchyme,

on trouve d’autres petits tubercules caséeux. Le rein gauche

présente des lésions analogues. Des deux côtés la capsule se détache facilement. |

* Outre les lésions tuberculeuses, on note l'augmentation de

la substance corticale qui est molle, décolorée, blanchâtre.

Sur ce fond blanc tranchent les glomérules rouges. La substance médullaire est violacée. LE

Les ao surrénales pèsent 10 et 15 grammes, elles présentent une hauteur de 6 centimètres.

Le pancréas est étalé, non scléreux. Il semble légèrement

diminué de volume ; il pèse 55 grammes. Sa lobulation, sa

couleur sont normales. Il n’y a pas d’obstacle sur le trajet du

canal de Wirsung.

Pas de formations kystiques.

Ala coupe, le lobe droit présente, dans sa SHARE supérieure incluse au milieu de la glande une tumeur arrondie du volume d’une noisette, de consistance élastique, plus ferme que le tissu environnant. Son apparence est translucide et gélatineuse. Elle est nettement séparée des tissus voisins et fait saillie sur la coupe.

Rate. — 60 grammes. Elle présente une hypertrophie marquée des corpuscules de Malpighi:

Foie. — Poids 1.800 grammes. Il est criblé de petites granulations miliaires blanches, des dimensions d’une tête d’épingle. Dans le lobe droit, .un noyau irrégulier, arrondi,

noirâtre, semble être un infarctus.

Encéphale. — Bulbe, cervelel, hémisphères cérébraux ne présentent rien d’anormal. JL

Hypophyse. — Semble tout à fait normale.

ÉTUDE HISTOLOGIQUE. — Pancréas. — L'étude a porté sur des fragments prélevés dans les différentes parties de la glande, Les modifications sont partout les mêmes, aussi peuton faire une étude d'ensemble.

1° Tissu conjonctif inter-lobulaire. — Lobulation notablement plus marqué € qu'à l’état normal mais le tissu conjonc- : tif interlobulaire ne forme pas de larges bandes denses, serrées, autour des canaux, comme dans les pancréatites canaliculaires ; c’est un tissu conjonctif lâche parfois infiltré de cellules rondes.

90 Canaux excréteurs. — Les gros et moyens canaux sont entourés d’une zone conjonctive qui n’est pas très épaisse et n’est guère plus large qu’à l’élat normal.

C’est surtout dans l’intérieur du lobule, autour des canalicules de très petite dimension que la sclérose péri-canaliculaire est le plus marquée.

L’épithélium des canaux n’est pas desquamé, il est d’apparence lout à fait normale. l /

3° Vaisseaux. — Pas de sclérose périvasculaire, ni autour des gros vaisseaux, ni autour des petits vaisseaux intra-lobulaires.

40 Tissu conjonclif intra-lobubaire. — 11 existe une sclérose fine de répartition extrêmement inégale et irrégulière. Tel lobule est complètement respecté tandis que le lobule voisin ou même une partie seulement de ce lobule sera le siège d’une : sclérose évidente, dissociant les acini un à un, sans cependant devenir intra-acineuse. je |

Quelques grosses due montrent l’existence d’une lipo-

matose discrète dans le tissu conjonctif intra-lobulaire.

9° Parenchyme acineux. — Les acini présentent peu de chose

. à signaler.en dehors de leur inégalité frappante. Tandis que

dans certaines zones de sclérose on trouve des acini petits à

3 ou 4 cellules, dans d’autres régions, on est frappé de l'exis-

tence d’acini de dimensions tout à à fait anormales présentant

en leur centre jusqu’à 15 et 20 cellules centro-acineuses. Ces

acini volumineux frappent, même a un très faible grossisse-

ment. Ils sont en général groupés en amas ressemblant à des

formations adénomateuses.

6° /lots. — Ils sont diminués et altérés.

Des numérations pratiquées sur plusieurs coupes nous les montrent diminués de plus de moitié si l'on veut ne compter

comme flots que les formes absolument nettes. Cette numé-

ration est d’ailleurs rendue très difficile par l’abondance des

formes anormales, telle que l’on se trouve fréquemment arrêté sans savoir si l’on doit compter ou ne pas compter parmi les tlots telle ou telle formation atypique.

Avec un diaphragme de 16 millimètres carrés superposé à la coupe nous trouvons sur différents champs et sur différentes coupes, 8, 6, 7, 7, 9 tlots normaux, en moyenne 7 îlots, au lieu du chiffre 16.que l’on devrait trouver, puisque Laguesse

donne comme normal chez l’homme le chiffre de un tlot par

- millimètre carré.

Certains îlots présentent des cellules tuméfiées, à proto

plasma à la fois transparent et grenu, se colorant en rose pâle

par l’hématéine-éosine. Cet aspect correspondrait peut-être à la dégénérescence hydropique de Weïichselbaum. De nombreux îlots sont atrophiés, composés de cellules tassées, avec.

noyaux plus colorables que normalement (aspect iymphocy- Jacob 12

taire de Weichselbaum), Nous ÉobobNDne aussi les aspects que

décrit Weichselbaum dans les flots atrophiés: les travées cel-

lulaires de plus en plus étroites finissent par se disposer dans l'ilot atrophié en étoiles, en rayons de roue.

7° Formes de transition. — Elles sont ici une DE naire abondance et d’une netteté telle qu’on ne peut discuter leur existence. À tout instant, au cours d’une numération, on se demande si l’on se trouve en présence d’un flot à cellules La périphériques sombres et régulièrement disposées ou d’un volumineux acinus bourré de cellules centro-acineuses.

La plupart de ces formes de transition correspondent très nettement à la forme insulo-aci neuse de Laguesse, très facile à reconnaître. Nous pensons qu’il existe aussi un certain nombre de formes acino-insulaires.

C'est surtout au milieu de ces volumineuses formes de passage que nous observons la dégénérescence hyaline que nous avons maintenant à mentionner.

8° Dégénérescence hyaline. — Assez fréquemment et sur toutes les coupes, dans les différentes régions du pancréas, on rencontre des boules ou des cylindres amorphes, hyalins, contonus dans des sortes de tubes, d'alvéoles à cellules hautes, presque cylindriques, à protoplasma clair, presque homogène. L'ensemble de la formation rappelle grossièrement l'aspect d’une petite vésicule thyroïdienne avec sa substance colloïde centrale. |

Plusieurs de ces pseudo-vésicules sont ordinairement groupées. Souvent, on en rencontre une ou deux au milieu d’un amas de cellules bien limité par une fine membrane amorphe, l'ensemble rappelant un îlot de Langerhans très altéré ou plu.

tôt quelque forme de transition de l'une ou de l’autre variété.

Dans ces formations, aulour de nos pseudo-vésicules à con- ; tenu hyalin, les cellules présentent un protoplasma homogène, comme tuméfié, et prenant fortement l’acide picrique par la méthode de Van Gieson, réaction qui rend ces zones lrès faciles à reconnaître. |

Nos blocs hyalins ne se rencontrent pas seulement dans ces groupements cellulaires, probablement formes de transition. On en rencontre encore de temps à autré isolés au milieu du parenchyme acineux, offrant l’aspect d’un acinus distendu, à cellules hautes, sans cellules centro- -acineuses, à lumière élargie, remplie de cette matière amorphe, sortes de tubes indifférents mais à contenu très spécial.

Où siège cette dégénérescence ? À

Le point de départ n’est certainement pas vasculaire comme c’est la règle pour la dégénérescence hyaline. |

Nous ayons aussi pensé qu’il pourrait s’agir simplement d’acini dilatés et revenus à l’état de canaux \indifférents, acini qui pourraient se trouver englobés par un îlot en voie d’accroissement. Cest l’explication qu’invoque Gellé qui dans un cas de pancréatite non diabétique semble avoir observé des formations assez analogues aux nôtres.

Nous ne pensons pas pouvoir adopter non plus cette hypothèse car, assez fréquemment, au milieu dé la substance amorphe centrale, on peut retrouver des débris nucléaires, tantôt encore bien colorables, noyaux en pycnose, tantôt ayant perdu presque complètement leur affinité tüinctoriale. Il s’agit donc bien d’un processus de dégénérescence cellulaire et non d’une formation kystique. D’ailleurs en examinant un certain nombre de ces formations, on arrive à en suivre l’évolution

complète. Au premier stade, on rencontre, au milieu d’une |)

forme de passage ou d’un acinus avec assez nombreuses centro acineuses. une où deux cellules plus altérées que celles qui les entourent, boursouflées, à protoplasma presque homogène, mais à limites cellulaires encore distinctes, à noyaux encore colorables. Les cellules qui les entourent et qui constitueront plus tard la paroi de la vésicule sont mieux conservées quoique déjà malades (protoplasma clair, plus homogène que normalement, noyau plus faiblement colorable). Au second stade, la nécrose des cellules centrales est achevée : elles sont remplacées par un bloc hyalin où peut subsister un débris nucléaire qui bientôt disparaîtra lui-même. À

Le siège serait donc: les cellules centrales des formes de passage ou lescentro-acinêuses d’acini anormalement volumineux.

Il semble que le même processus morbide qui oblige Pflot à se transformer en acinus, frappe de mort un certain nombre de ses cellules au cours même de la transformation.

Quant à la dégénérescence elle-même, quelle est-elle ?

Nous l’avons appelée hyaline faute d’avoir un autre nom à lui donner, mais cette substance n'offre pas toutes les réactions de la substance hyaline. Elle prend fortement l’éosine ; elle se colore en jaune par l’acide picrique et non en rouge par la méthode de Van Gieson ; elle prend une teinte métachromatique violet lilas par le vert de méthyle comme la matière amyloïde, mais elle ne se colore pas en rouge par le violet de Paris. Elle se colore en rouge par la safranine.

PARMI LES AUTRES ORGANES. — Le foie présente seulement de nombreuses granulations tuberculeuses à centre caséeux. À distance de ces granulations, l'aspect des cellules et leur , disposition est à peu près normal.

‘Les reins présentent de la néphrite épithéliale avec dégéné-

LES 181 — rescence granuleuse très accusée des tubes CMOS les anses de Heulé ont leur aspect normal.

‘Les surrénales malgré leur augmentation de volume macros-. copique ne présentent rien à signaler au point de vue histologique.

Thyroïdes. — Augmentation de volume des vésicules. La

| petite tumeur du lobe droit est un goitre colloïde avec énormes vésicules bourrées de substance colloïde séparées les unes des autres par des parois arhiicies dont les cellules sont aplaties à l'extrême.

: Hypophyse normale.

On peut se demander quel rôle ont joué chez cette malade l’augmentation de volume des surrénales dont le poids est presque le double du poids normal, l'augmentation du volume du corps thyroïde avec augmentation des dimensions des vésicules et goitre. Ces modifications sont-elles en rapport avec le diabète ou avec la tuberculose qui semble avoir JépUse avant lui et a évolué avec lui ? Il semble impossible de le savoir.

Ce quin’est pas douteux c’est l’existenice de très importantes lésions pancréatiques. Il ne s'agit certainement pas de pancréatite canaliculaire. Il est difficile de parler de pancréatile vasculaire en l’absence de toute sclérose autour des vaisseaux. Il y a ici sclérose fine et diffuse, pour ainsi dire non systématisée et l'tlot semble touché d’une façon précoce, altéré dans sa structure, troublé dans son évolution.

Ce cas nous semble intéressant à rapporter car, en l'absence de grosse sclérose, de grosse dégénérescence graisseuse, un examen rapide et superficiel eût sans doute laissé passer ces graves altérations.

I] resterait à se demander le rôle qu’a pu jouer la tubercu-

lose dans la production de ces lésions pancréatiques. L'histoire de la malade montre clairement que la tuberculose remontait très loin (adénites suppurées du cou), elle est morte - de tuberculose et a fait dans les derniers temps de sa vie de la tuberculose généralisée, La bacillose n’est plus ici une com-

plication du diabète, c’est le diabète qui sembleépiphénomène.

= Or les expériences de M Carnot nous ont montré que l'injec-

tion de bacilles dans les voies lymphatiques du pancréas déterminait souvent de la sclérose diffuse sans lésions à proprement parler tuberculeuses. Aussi serions-nous tenté d'admettre, dans ce cas tout au moins, l'hypothèse émise par MM. Poncet et Leriche à propos de la tuberculose des glandes vasculaires sanguines : à savoir que le diabète serait fréquemment

une manifestation de bacillose pancréatique.

Observation III

J... Auguste,26 ans, cordonnier, entre à la Pitié le 4 octobre 1910. I] avait été vu par nous quelque temps auparavant (juil-

let 1910) et une analyse d’urines faite à ce moment nous avait montré chez lui une élimination de 11 litres d'urine en vingtquatre heures,contenant 52 gr.03 de sucre par litre,soit 572 gr. 4 en vingt-quatre heures, et de 5 gr. 37 d’urée par litre, soit 59 grammes en vingt-quatre heures.

Ce malade ne présente rien à noter dans ses antécédents. Père et mère en bonne santé, grand-père mort à 101 ans; cinq sœurs etun frère en bonne santé.

Rien à signaler dans ses antécédents personnels si ce n’est

quelques accès paludéens au Maroc où il a séjourné, mais pas

as 2

dé. dysenterie, pas. d’oreillons, pas de maladies vénériennes, pas de fièvre thyphoïde.

- Vers le mois de j janvier, 1910, quelques semaines après les

& premiers | accès paludéens, le malade est pris brusquement de

polyurie, polydypsie, diarrhée, amaigrissement, troubles dys-

peptiques avec langue noire.

A ce moment on constate du sucre dans les urines.

En février 1910 il rentre en France, ayant maigri d'environ 30 kilogrammes. FAX :

Depuis ce moment les mêmes symptômes persistent, l'amaigrissement s’est accentué.

À son entrée à la Pitié (octobre 1910) le maladé est extrêmement amaigri. Il présente de l'œdème des membres inférieurs qui remonte jusqu’au scrotum. Il a sou RiIqUrs mois de la balanite. |

Le foie n’est pas augmenté de volume.

La rate n’est pas perceptible.

Les urines sont très abondantes: 15 litres dans la journée : le malade doit uriner toutes les dix minutes.

Pouls petit, 64 pulsations par minute.

Pression artérielle 15-16.

Pas d’adénopathies.

Folliculite sur la joue gauche.

Poumons. — Expiration prolongée au sommet gauche et en avant, pas de bruits surajoutés. / Le 5 octobre.

Analyse d’urinés :

Quantité en vingt-quatre heures : 21 litres.

Densité : 1030.

Chlorures en vingt-quatre heures : 73 gr. 71.

Sucre en vingt- “quatre heures : 1.179 grammes. f Le 10 octobre. — Muguet tapissant la Pos et la langue. Tendance à la ts D ee Réflexes abolis. 6 Urines : 16 litres en vingt-quatre heures ; 1.160 grammes de sucre en vingt-quatre heures. | | Le 31 octobre. ares : Urines : 9 litres en 24 nine sucre : 775 gr. 8 en vingtquatre heures.

Le 7 décembre. — FA foie dépasse de deux travers de. doigt le rebord costal.

Le 18 décembre. — Infiltration du sommet droit. Le malade quitte l'hôpital pour quelques jours. Le 14 janvier 1911. — Figure bouffe, jambes œdématiées, : énorme œdème du scrotum. | Urines. — Rouges hématuriques contenant de l’albumine en grande quantité. \ : Le foie ne déborde pas les fausses côtes. . La rate semble grosse. "te | Le corps thyroïde n’est pas augmenté de volume à Ja EL pation. $ Le malade présente quelques ganglions cervicaux durs roulant sous le doigt.

Poumons. — A droite : râles sous-crépitants diffus. À gauche : Pas de matilé mais vibrations augmentées, pectoriloquie aphone, égophonie. Souffle expiratoire et râles sous- crépitants au niveau du hile, silence à la base. Langue rouge et sèche, Abolition des réflexes tendineux.

Peau sèche rugueuse, écailleuse.

Le 23 janvier 1911:— de urines sont claires; ellés ne 2 contiennent plus d’albumine. L’appétit est diminué. Le 1* mars 1911. — Le malade se cachectise. On trouve à la base gauche une matité très étendue remontant jusqu’à. | l'épine de l’omoplate, avec silence respiratoire. Le cœur ts < | dévié vers la droite. Mais la sonorité de Pespace de Traube | persiste.

Le 20 mars 1911. — Le malade, ayant refusé de se laisser ponctionner meurt sans avoir présenté d’autres symptômes. Il s’agit donc ici d’un diabète d’une gravité exceptionnelle ayant évolué en un an chez un jeune homme auparavant bien portant avec une polyurie et une glycosurie tout à fait exceptionnelles. / Fa A L’AUTOPSIE. — Le cadavre infiltré, blanc, porte sur les membres supérieurs et inférieurs des taches purpuriques. Pancréas. — Etalé il semble formé de deux extrémités volumineuses réunies par un corps cylindrique atrophié.Les vaisseaux mésentériques ont laissé une empreinte profonde à sa face postérieure. La tête n’est constituée que par une languette de tissu glandulaire n’ayant pas le relief normal. La lobulation de la queue paraît normale et c’est à peu près au milieu du pancréas que débute l’atrophie qui se continue vers la tête. Le pancréas est ferme. Il ne présente pas de dilatations kystiques.

Le poids du pancréas est de 45 grammes (poids moyen, 80 grammes).

| Les ganglions péri-pancréatiques sont hypertrophiés mais non caséeux.

Des et plèvres. — À gauche, symphyse phréno-costale expliquant la persistance de la sonorité de l’espace de Traube.

Au-dessus, le poumon gauche est complètement rétracté sous.

sa coque pleurale épaissie. Il ya dans la pere un litre et M

‘demi de liquide purulent.

À droite, les bords du poumon sont emphysémateux. Le sommet présente une caverne à parois presque calcifiées. Canglions trachéo-bronchiques volumineux, non caséeux. Foie. = Un peu gros il pèse 1.850 grammes. Il ne présente pas de tubercules à la coupe ; il n’est pas scléreux ; il est de couleur rouge brun, offrant un peu l'aspect du foie muscade, Les voies biliaires sont intactes.

Rate. — 190 grammes. Elle est ou sans trace de péri-. splénite. | ; : Corps moe non porte, d’aspect normal.

Reins. — Paraissent de volume normal. Poids 175 et 180 grammes. Substance corticale décolorée et blanchâtre. . Ganglions mésentériques : ne sont pas tuméfiés.

Encéphale et hypophyse : ne présentent rien à signaler.

Organes génitaux : rien à signaler.

EXAMEN HISTOLOGIQUE. — Pancréas. — Nous avons examiné des fragments provenant de la tête, du corps et de la queue. Le prélèvement a été fait le plus, tôt possible après la mort. Les pièces ont été fixées par le Bouin et le Zenker : la fixation au Zenker s’est montrée de beaucoup la meilleure. |

Il existe une sclérose très marquée, à larges bandes entourant les canaux excréteurs de tout volume. |

Canaux. — Les gros canaux se montrent entourés d’une épaisse zone de tissu conjonctif. Quelques-uns ont conservé leur épithélium, dont les cellules sont alors plus élevées plus tuméfiées qu’à l’état normal. La plupart du temps l’épithélium

est desquamé ou disparu. Souvent, il subsiste seulement quatre

tee RME PTE A8T E

ou cinq cellules cylindriques, (bmbees dans la lumière, € ‘encore soudées les unes aux autres, dernier vestige de Pépithélium en voie dé disparition. Souvent enfin, le canal est complètement dépourvu de toute trace d’épithélium ; on ne le réconnaît plus qu’à la lumière aplatie, presque linéaire que lon relrouve au centre d’un anneau de sclérose.

Les canalicules intra-lobulaires sont tout de suite reconnus au centre des lobules sur les coupes colorées du Van Gieson u au picro-ponceau de Curtis, à l'anneau de tissu conjonc tif qui les entoure. #

Des gros canaux à la périphérie des lobules, des petits canaux au centre part et se dirige, vers l’intérieur même du lobule, une fine sclérose réellement dissociante, morcelant les acini, isolant parfois de petits groupes de cellules acineuses formant des amas, des travées linéaires qui ne rappellent plus en rien Vacinus. Cette dissociation n’est pas toujours le fait de fibrilles conjonctives adultes prenant la fuchsine ou le ponceau ; dans certains lobules, les acini sont dissociés par une sorte de tissu amorphe, prenant au contrairé l'acide picrique. |

Dissocié par la sclérose, peut-être par l’œdème très marqué comme nous le verrons, en certains points, le parenchyme acineux tend à réagir comme il le faisait dans le pancréas de nos chiens, au voisinage du tissu conjonctif qui encapsulait le moignon laissé. Les acini se divisent, donnent de tout petits acini qui ne comptent plus que quatre, trois cellules, et qui même, par places, finissent par perdre tout à fait l’orientation habituelle. Dans certaines régions, on ne trouve plus que de petits amas de deux, trois cellules, disposées sans

ordre en paquets, en cordons ; parfois même-ôn trouve de

Enof »°> ems cellules acineuses isolées. Si l’on ajoute à cela la prolifération entre les acini des cellules conjonctives reconnaissables à leur noyau allongé, l'extrême congestion des capillaires avec fréquemment. présence de petites hémorragies, on comprendra que le pancréas soit devenu par places absolument méconnaissable. Il a cet aspect dense, très coloré et un peu confus que note M. Carnot dans le pancréas d’un de ses animaux d'expérience qui présentait également une sclérose fine,jeune et dissociante. ; “.

Cet aspect est surtout marqué date la tête et dans le corps du pancréas ; il est un peu moins accusé dans la queue. Là, à côté de zones de semblable morceliement,on rencontre des zones où sont de grands acini et même des acini géants avec surabondance de centro-acineuses.

Mais. là, dans. la queue et surtout à l’extrémité de éelle-ci, au voisinage de. la rate, une autre lésion apparaît, c’est l’'œdème. On trouve là, au milieu des bandes scléreuses, dissociant les fibres conjonctives, de véritables lacs d’une substance grenue, prenant l'acide picrique par la méthode de Van Gieson.

lots, — Ils font à peu prés défaut dans la tête et dans le corps de l'organe, Souvent, ên ne trouve à l'endroit qu'ils devaient occuper autrefois qu’une ou deux rangées de cellules, perdues au milieu du parenchyme,un peu différentes des cellules qui les entourent. Par places, on retrouve quelques tlots un peu mieux conservés mais sclérosés. Presque tous sont manifestement en voie d'atrophie. W

Dans la queue, les îlots sont moins malades et plus reconnaissables. Ils sont alors :

Ou sclérosés, entourés d’une capsule conjonctive épaisse

| — 189 — Let Dénéiréd par la sclérose qu suit les capillaires et 16H à les morceler.- Hs

Ou FT petits îlots à ne tassées avec e très colorables (aspect lÿmphocytaire de ANPICREAATEUR 7

Ou hémorrhagiques.

Ou dégénérés: nous avons vu un îlot où la plupart: des cellules insulaires semblent remplacées par de petites vésicules ‘où n'existent: plus de noyaux, probablément dégénérescence graisseuse (nous n'avions pas de pièces osmiées).

Formes de transition. — C'est dans la queue de l'organe que les formes de transition (îlots à cellules périphériques

régulièrement disposées ‘et sombres) se retrouvent avec une

grande fréquence, représéntant sans aucun doute les formes

insulo-acineuses de Laguesse, Nous ne trouvons rien ici qui ressemble à la forme acino-insulaire.

Ici le diagnostic semble facile à poser : Pancréatite canaliculaire avec sclérose inter-lobulaire, intra-lobulaire et même intra-acineuse. Morcellement progressif et remaniement complet du parenchyme, destruction des flots dans la plus grande partie de l’organe, modifications et altérations des îlots dans le reste avec formes de transition insulo-acineuses.Congestion de tout l'organe avec même hémorragies, dans le tissu conjonctif mais surtout dans les îlots, troubles circulatoires pro-

fonds ayant déterminé de l’œdème du tissu conjonctif surtout

: à l'extrémité de la queue de l’organe.

Dans cette pancréatite canaliculaire nous trouvons en somme

- beaucoup de particularités : congestion, œdème, exsudation

fibrineuse, sclérose amorphe dissociante que Gellé range plutôt (Soc. anat., juillet 1911) dans les attributs de la sclérose

d’origine vasculaire Il semble donc que plusieurs processus

puissent aboutir aux mêrhes modifications histologiques. © Notons encore ici deux particularités : l’absence complète - de lipomatose et la richesse du tissu conjonctif inter-acineux en cellules conjonctives. Cela nous montre qu'il s ait ce) altération à début récent et encore en activité ,Ce qui concorde parfaitement avec les données de la clinique.

PARMI LES AUTRES ORGANES. — Le foie. — Le foie montre une forte congestion autour des veines sus-hépatiques avec dissociation et atrophie des travées hépatiques. Multiplication des cellules de Kupfer. Début de cirrhose sous forme d’un très fin treillis partant des espaces portes et du pourtour des veines sus-hépatiques et commençant à envahir le lobule.

Reins. — Forte congestion. Glomérulo-néphrite diffuse à prédominance épithéliale. Tubes contournés flous, granuleux, |

en général sans noyaux colorables.

| CONCLUSIONS Re

I. — Nos expériences confirment les expériences clas- à siques en montrant que lablation complète du pancréas est {oujours suivie de diabète. Toutes les fois qu’une ablation incomplète du pancréas ne l’a pas provoqué, il a suffi au cours d’une seconde opération d'enlever la plus grande partie de la glande restante pour faire apparaître le diabète. DE RETZ vi

Bien plus, nous n’avons jamais vu, comme on l’ a prétendu, que quelques débris glandulaires, impossibles à retrouver si cen’est par l’examen histologique des parois duodénales, aient suffi à empêcher la glycosurie. Toutes les fois que, après l'opération, le diabète n’est pas apparu, c’est que la quantité de pancréas laissée était d’assez grandes dimensions (le 1/6 ou le 1/7 environ de la glande).

IL. — Même en laissant subsister des fragments glandulaires assez volumineux, alors même que ces fragments ne sont pas dégénérés et sont indemnes de sclérose, on peut provoquer le diabète. On ne doit donc pas considérer comme des faits exceptionnels et inexplica-

bles les observations de Minxowski, Hépon et surtout