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colloïdal pour le diagnostic positif de la sclérose en plaques, d'autre part, le peu de {valeur qu’il convient d’attacher à l’hy-

perglycorachie dans le diagnostic d’encéphalite épidémique.

Les arguments que donnent Beriel et Devie, sont purement cliniques. Hs rapportent d'abord 4 observations où le début de l'affection se fait de par la somnolence et de la diplopie dans deux cas (obs. 12 et 13). Dans un 3%, par des phénomènes méningés (obs. 14) dans un quatrième, par des phénomènes infectieux

avec céphalée (obs. 9).

Les autres observations citées par ces auteurs ne présentent aucun élément encéphalitique notable, mais les auteurs insistent sur le mode évolutif, véritable phénomène subaigu, avec épisodes d'amélioration, puis de reprise, dans l'installation d'un syndrome typique de sclérose en plaques. Dans deux de ces cas, (obs. XIV et XV) il ya une véritable poussée aigue, avec des phénomènes myélitiques aigus, que l’on peut observer parfois au cours des phases aigues de sclérose en plaques. Le premier ordre de fait ne diffère en rien des épisodes de somnolence, accompagnés ou non de diplopie, dont nous avons donné la description. Il est à noter que les signes cérébello-spasmodiques se sont installés avec un certain retard après cette période initiale, et qu'ensuite aucun symptôme particulier ne différencie ces faits de la sclérose en plaques. Il n'est pas davantage question d'arguments biologiques permettant de tirer une conclusion. Dans aucune de ces observations n'a été recherchée la réac-

‘ tion du benjoin colloïdal dans le liquide céphalo rachidien.

de RATES

Or, le professeur Guillain a dit : € Dans toutes les formes d’en- « céphalite épidémique, j'ai toujours trouvé la réaction du ben- & join colloïdal absolument négative, contrairement à ce que

« l’on constate dans la sclérose en plaques ».

Quant au 2° ordre de fait, s’il est vrai que l’encéphalite épidé-

mique soit une affection évoluant par poussées successives, ce

fait estencore plus vrai pour la sclérose en plaques. De même, .

l'argument donné par Beriel et Devic de la fréquence actuelle des syndromes aigus dé la sclérose en plaques n'est pas satisfaisant. Vulpian, Babinski avaient déjà signalé ces formes. Si celles-ci n'ont pas été plus fréquemment décrites, sans doute est-ce parce que les auteurs n'avaient point leur attention attiée sur ce point. Enfin les épisodes de type myélitiques avec paraplégie flasque existent aussi depuis longtemps. Le seul fait à l'appui de l'hypothèse des auteurs lyonnais qui serait impressionnant s’i létait vraiment caractéristique, serait le fait d'aspect Parkinsonien surajouté à une de leurs observations de sclérose en plaques (obs. IX). Mais se baser uniquement sur un faciès figé, une démarche raide, pour établir un syndrome Parkinsonien, peut sembler insuffisant et il s’agit d’un fait isolé. L'on peut conclure avec le Professeur Guillain. € Il n’y a «pas dans la littérature d'observations probantes d’encépha- « lite épidémique ayant amené une sclérose en plaques ulté- «rieurement, Si des lésions de l’encéphale pouvaient détermi- «ner des plaques de sclérose diffuses, on aurait vu de tels cas

« parmi les milliers de sujets atteints ces dernières années d’en-

SON EEE

«€ céphalile épidémique. D'autre part, on n'a jamais vu chez les

« scléroses en plaques s’adjoindre un syndrome Parkinsonien ». (Congrès de Neurologie, 1924).

Les auteurs Lyonnais n'apportent aucune vérification analomique ; leurs arguments tirés de l’anatomie pathologique générale ne sont pas absolument probants. Alors que ce qui caractérise avant tout la sclérose en plaques c'est son processus parcellaire, ce qui caractérise l’encéphalite, c'est sa diffusion. Quant à la plaque de sclérose, elle constitue un processus cicatriciel très spécial du fait qu’elle lèse la myéline, respectant les cylindraxes. Inversement, à l'étude anatomique des séquelles d’encéphalite, on n'observe pas un seul fait analogue. Nous ajouterons que les cas cités à l'appui de ce travail qui ont été vérifiés, révèlent des lésions tout à faitclassiques de sclérose en plaques.

Enfin, il n'est pas jusqu'aux arguments biologiques qui ne soient en faveur de notre thèse. En effet, si la réaction du benjoin colloïdal dans le liquide céphalo rachidien a une importance qu'on ne saurait négliger, lorsque le B. W. estnégatif, pour l’établissement du diagnostic de sclérose en plaques, par contre l'hyperglycorachie n’en a aucune. C’est ce qui ressort surabondamment des nombreux travaux qui ont été publiés récemment l'hyperglycorachie allant parfois jusqu'à plus de 1 gramme, ayant été retrouvée plusieurs fois chez des individus normaux.

En résumé, nous croyons que sur les bases anatomo cliniques

les seules possibles actuellement, puisqu'il n'existe pas de cri-

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tère étiologique en faveur d'une différenciation des germes de ces infections neurotropes, nous croyons donc que la sclérose “ en plaques doit conserver non seulement son autonomie anatomo

Dr à mais ie rte son unité AA EE fré-

peut donner des PIÈCES" aigus ou bons ou même see isolés rappelant ceux de l’'encéphalite épidémique, semble eue due uniquement à une question de DRE CE des lésions.

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