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projetant, en avant, un petit abdomen globuleux. La peau fait immédiatement, au-dessus de l'arcade crurale, deux à trois petits plis transversaux. La malade n'a plus de douleur en marchant, mais elle a une sensation de gêne qu'elle traduit, en disant qu'elle est comme resserrée au niveau de la ceinture pelvienne, ou plutôt elle montre, pour localiser cette sensation, la surface qui répond aux muscles pelvi-trochantériens, C'est là, quand elle marche, que, dit-elle, cela la tire sans la faire soutfrir, Il semble bien que les sensations qu'elle a actuellement, proviennent des modifications secondaires dans les insertions musculaires sur un squelette déformé.

Il n'y a aucune déformation, ni du fémur, ni du tibia, ni des membres supérieurs. Pas de déformations des doigts, ni des phalanges.

Nous avons mesuré la longueur du radius, 22 centimètres, du cubitus, 23 cm. 5, du tibia, 33 centimètres et du péroné, 34 em. d et, grâce à ces données, nous avons recherché quelle pouvait être auparavant la taille de la malade. Nous avons trouvé 1 m. d4. La malade aurait donc perdu 18 cm. 5.

L'écartement des cuisses ne peut pas dépasser 25 centimètres. Réflexes rotuliens el des radiaux exagérés. Pas de trépidation épileptoïde.

La malade signale quelle a eu des douleurs le long des clavicules et montre nettement ces deux os. D'ailleurs, 1l subsiste une déformation très nette de la ceinture scapulo-humérale : à gauche, l’épaule est plus haute de ce côté, la clavicule a une direction très oblique, d'arrière en avant, et l'espace sus-claviculaire est réduit de surface. De ce côté, les parties molles qui l'oceupent, au lieu de faire un méplat ou un creux, font une saillie en haut.

Il nous semble qu'il n'y a rien au cœur,

Résumé. — Premières douleurs après une fièvre typhoïde, onze ans environ après le dernier enfant. Douleurs généralisées aux quatre membres, au bassin, Bassin ostéomalacique, Dimi-

nution de la taille, Cyphose dorsale. Guérison,

ue

Certaines causes sont souvent invoquées comme jouant un rôle dans la production de l'ostéomalacie : ce sont la grossesse, la puerpéralité.

Les statistiques montrent que le plus grand nombre de cas d’ostéomalacie se rapportent à des femmes ayant eu plusieurs couches. Ce fait s'explique bien en admettant la nature para-infectieuse de l'ostéomalacie : la grossesse est une cause déprimante de l'organisme, favorisante pour toute infection ; elle amène de nombreuses modifications dans les divers appareils de la femme, la prédispose à l’envahissement des différents germes pathogènes.

Le développement de l'infection, cause originelle de l'ostéomalacie, se comprend facilement au cours de la puerpérahté : on sait que les femmes en couches sont plus aptes que les autres à s'infecter. La plaie génitale est une porte d'entrée aux germes divers, une sorte de brèche favorisant leur pénétration dans l'organisme, N'est-il pas logique de penser que c'est là la raison pour laquelle l'ostéomalacie est si fréquente au cours de la puerpéralité ?

$S 2. — Marche de la maladie.

En étudiant la marche de l’ostéomalacie, nous verrons que cette affection a tout à fait les allures d’une maladie infectieuse. On peut y relever certains caractères que nous avons l'habitude de rencontrer dans les maladies dites infectieuses : l'ostéomalacie s’accompagne parfois de fièvre, elle procède par poussées.

Nous voyons dans un grand nombre d'observations

ne — que le malade atteint d’ostéomalacie peut très bien présenter plusieurs attaques à des intervalles plus ou moins éloignées. Quelquefois, l'évolution de cette maladie présente des périodes d’accalmie très variables. Dans l'observation de Demange, le malade subit la première atteinte de son mal à l’âge de quarante ans, à la suite d'une chute. Au bout de six mois, les douleurs cessent, le malade peut reprendre son métier de cloutier. Ce n’est que quarante ans plus tard que Demange eut l'occasion de voir cet homme et de constater chez lui une nouvelle poussée d'ostéomalacie. Mais parfois, la période qui sépare les différentes crises est beaucoup moins longue : elle peut se réduire à quelques années, trois ans, comme chez le malade de M. Adenot, ou même à quelques mois.

A l'image des autres maladies infectieuses, l’ostéomalacie peut se produire pour ainsi dire épidémiquement. À ce point de vue, nous avons trouvé deux relaons : l’une de Fischer !, où on voit le mari, la femme, puis les enfants être atteints successivement d'ostéomalacie; l’autre du D' Covati ?, de Milan, qui aurait observé soixante-deux cas d'ostéomalacie en l'espace de dix-huit ans chez des femmes habitant la vallée de l’Alna où la fièvre fyphoïde règne épidémiquement.

L'évolution de l'ostéomalacie n'est pas sans accompagner d’une poussée fébrile. Très légère dans la plupart des cas, l'élévation de température peut parfois s'élever Jusqu'à 39 degrés. C’est ainsi que,dans les deux

1 Fischer, Prager med. Woch., n° 33, 1894.

? Covati, in Traité de Brouardel, à

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cas d'ostéomalacie rapportés par Trousseau, la fièvre est notée « Les douleurs du thorax dataient de six semaines et avaient débuté avec un mouvement fébrile. La fièvre était continue. assez modérée pendant le jour, mais avec exacerbation le soir etla nuit. » On ne peut rapporter cette élévation de température à la pneumonie pour laquelle la maladeétait entrée à l'hôpital et qui datait seulement de quatorze jours.

Dans l’autre cas, l’ostéomalacie es consécutive à un accouchement. « La mère se leva au bout de quinze jours, mais bientôt elle fut prise d’un mouvement fébrile qui revenait deux ou trois fois dans les vingtquatre heures ; ce mouvement fébrile, caractérisé par de légers frissons suivis de moiteur de la peau, persista pendant tout le temps de l’allaitement qui dura dix-sept mois. » Cette élévation de température accompagnant les douleurs vagues dans la nuque, les épaules, la région lombaire ne peut être rapportée à une poussée de fièvre puerpérale : la durée même de ce mouvement fébrile, dix-sept mois, exclut cette idée.

L’ostéomalacie s'accompagne non seulement de fièvre, mais encore parfois de suppuralion. Nous n’en voulons pour preuve que l'observation de Bouley et Hanot dont nous citerons quelques passages : « A la partie supérieure et externe du fémur droit, au point où d’après le malade siégeait la fracture, s’observe une tuméfaction de volume d’un poing; à ce niveau, la cuisse fait un angle saillant au dehors. La tumeur est dure, mais au-dessus il y a la même fluctualion profonde et aussi la même douleur à la pression.

« 25 janvier, — Le malade accuse de vives douleurs

au niveau de la tuméfaction qui a été signalée à la partie supérieure et externe du fémur : le tégument y est plus tendu, un peu rouge; fièvre, anorexie.

« 28 janvier. — A la partie la plus saillante de la tuméfaction, le petit abcès qui s’est formé donne issue à une cuillerée de pus épais et laisse une ouverture peu profonde qui est bientôt cicatrisée. En palpant la partie enflammée, on reconnaît qu'il y a à ce niveau solution de continuité dans la tige osseuse.

« 24 mars. — Au liers supérieur et interne du cubitus droit, tuméfaction du volume d’une noisette, rouge et douloureuse.

« 26 mars. — Tumeur analogue à la partie moyenne du bord externe du radius droit. Ces petites tumeurs se résolvent insensiblement.

«15 avril. — Petit phlegmon au tiers inférieur du bord externe du radius, qui donne bientôt issue à du pus bien lié. A la pression des os de l’avant-bras gauche, sensation de légère mollesse. »

S 3. — Résultats histologiques.

L'étude des données actuelles sur l'anatomie pathologique de l’ostéomalacie peut nous fournir également des arguments en faveur de la théorie infectieuse.

La décalcification du tissu osseux a été considérée pendant longtemps comme le fait primordial de l’ostéomalacie. Actuellement on sait que la décalecification est consécutive à un processus plus actif du tissu mé-

dullaire. Virchow admet que « l’ostéomalacie n’est

autre chose que la transformation de la substance osseuse compacte en un tissu médullare très riche en cellules, analogue à celui du fœtus ». Les altérations de la moelle ont été étudiées avec beaucoup de soins et certains auteurs y ont trouvé des caractères tels que l'on a pu dire que « l’ostéomalacie était une ostéite, mais une ostléile raréfiante » (Virchow) ou « une ostéomyélite chronique, progressive » (Eug. Vincent !).

En effet, si nous étudions la moelle osseuse, à la période de ramollissement sans flexibilité, dite encore d’ostéomalacie fragilis, nous voyons que la moelle est en général d’une couleur rouge framboisée, d'une consistance semblable à la pulpe splénique. Cette coloraton rouge de la moelle est considérée comme due à une hyperémie, à des petits foyers hémorragiques. Les caractères de cette moelle ont été très étudiés.

Bouley et Hanot, et Demange analysant leurs cas d'ostéomalacie sont arrivés aux résullats suivants : ils ont noté dans le tissu médullaire un très grand nombre de cellules embryonnaires : « Les canaux de Havers sont agrandis plus ou moins régulièrement. La moelle osseuse renferme quelques rares globules graisseux, des globules rouges nombreux, du pigment sanguin et enfin des cellules embryonnaires, petites, colorées par le carmin. »

Ces dernières années, on a poussé plus loin l’invesligation sur les modifications de la moelle osseuse dans les infections. Roger et Josué?, injectant à des lapins,

1 E. Vincent, Encyclop. internat. de chir., t. IV, p.354. ? Roger et Josué, La moelle osseuse à l'élal normal et dans les infeclions.

190 = certains produits infectieux, ont recherché les transformations subies par le tissu médullaire. Ils ont constaté qu'il y avait élargissement des travées avec infiltration d'éléments cellulaires et diminution des aréoles graisseuses. Toutes les cellules sont augmentées de nombre et principalement les myélocytes neutrophiles.

Dominici! a mis la question au point en résumant les derniers travaux. Il étudie la moelle au cours des infections caractérisées par la polynucléose, la mononucléose, l’hyponucléose. D'après l'examen du sang fait chez le malade de l'observation IT, nous voyons qu'au cours de l’ostéomalacie, il y a polynucléose : 54 et 68 pour 100 de polynucléaires. Dans les cas de Weismayr?, on a les mêmes résultats : le rapport des mono- aux polynucléaires est d'environ 20/80.

Examinons donc les diverses modifications du tissu médullaire remarquées par Dominici au cours des infections caractérisées par la polynucléose et voyons si ces résultats concordent avec ceux obtenus dans nos Cas.

Cet auteur distingue deux réactions de la moelle au cours de l'infection : la première se caractérisant par la multiplication des myélocytes amphophiles, des mégakaryocytes el des hématies nucléés ; la seconde se manifestant par des mononucléaires de petite taille, identiques aux lymphocytes, Mais au cours de certaines

{ Dominici, Trailé d'anal. pathol. de Cornil et Ranvier, t. I], 2° édit, ? Weismayr, Wiener klin. Woch., p. 920-22, 1898.

he.

nfections, on peut trouver un stade plus avancé et avoir une dégénérescence de la moelle : on a alors une altération des hémalies nucléés et la disparition des granulations spécifiques des myélocytes.

Dans les examens histologiques de nos cas, pratiqués par M. le professeur agrégé Paviot, nous trouvons signalée la diminution degouttelettes graisseuses,la présence de globules rouges nucléés. On remarque également des myélocytes dans les quatre cas, mais tandis que dans les observations IT et IX ce sont des myélocyles à granulations, dans l'observation IV, l'absence des granulations est observée. Cette différence tent probablement à ce que la moelle osseuse dans le dernier cas est à un stade plus avancé et a subi la dégénérescence, se manifestant, nous l'avons vu, d’après Dominici, par la disparition des granulations des myélocytes.

L'absence de grains éosimophiles et de polynucléaires est signalée dans (ous les cas. Le tissu médullare a subi également ce que Dominier appelle la réaction lymphoïde, car nous remarquons des mononueléaires identiques aux lymphocytes.

En rapprochant les caractères donnés par Dominici comme propres à une moelle infectieuse de nos résultats histologiques, nous pouvons conclure qu’au cours de l’ostéomalacie la moelle présente les éléments cellullaires regardés comme manifestant un état infecteux.

On voit donc qu’en interrogeant avec soin les antécédents des malades, bien des cas d'ostéomalacie, sinon tous, paraissent avoir des relations assez nettes avec des

RTS maladies infectieuses du sujet, il est même difficile de trouver des observations d’ostéomalacie où un accident ou une maladie d'ordre infectueux ne se rencontrent pas chez le sujet. Pour les ostéomalacies partielles telles qu'Ollier en admettait, telles que MM. Bonnet et Gayet en ont fait connaître, on peut évidemment invoquer parfois le trouble trophique qu'a déterminé un choc, mais ne peut-on tout aussi légitimement admettre que le traumatisme a accomph là son action localisante des virus, action qu'on connaît et qu'on a réalisée expérimentalement pour les os comme pour les jointures.

Parmi les ostéomalacies partielles que l’on retrouve parmi les auteurs, il y a une forme dont l’étiologie et souvent aussi le diagnostic sont difficiles à déméler, c'est le ramollissement localisé à quelques vertèbres. La maladie prend alors, par la localisation de ses douleurs et de ses lésions, une allure segmentaire qui peut éveiller l'idée d’une origine nerveuse centrale.

Deux de nos observations rentreraient dans cette catégorie.

Ainsi 1l est noté dans l'observation suivante une localisation de la malacie osseuse :

Les deux dernières vertèbres dorsales et les deux premières lombaires, de même toutes les côtes ne sont pas prises également au moins à l'œil nu, les deux premières el les dernières fausses côtes restant indemnes.

Voici cette observation :