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infectieuse. Et ne savons-nous pas que les portes d’entrée les plus minimes, mais vite fermées, peuvent être ceiles par lesquelles les agents les plus virulents envahissent l'organisme.

Mais dans les formes très généralisées d'ostéomalacie, il est bien rare que les antécédents ne fournissent à profusion des causes infectieuses à invoquer.

Nous avons dit que l’ostéomalacie puerpérale ne pouvait pas être citée comme preuve à l'appui d’une éliologie dyscrasique ou humorale ou «trophique par sécrélion interne » de la maladie. D'abord parce qu’on ne peut jamais répondre que la malade a été à l'abri d’une pénétration, si restreinte soit-elle, de diverses infections, mais ensuite une telle pathogénie présente un vice rédhibitoire en pathologie générale ; elle n’est pas applicable à tous les cas de la même maladie et en particulier pas chez l'homme.

On pourrait objecter que l’ostéomalacie s’est observée dans le diabète, dans l’albuminurie ; or la cause intime du diabète lui-même est-elle bien connue ; quelle que soit la pathogénie que l’on accepte pour expliquer l'hyperleucémie ou la glycosurie, personne ne sait encore comment et pourquoi le ferment glycolhitique ou les appareils glycosoformateurs sont troublés dans leur fonction normale.

Pour les cas d’ostéomalacie vus au cours de l’albuminurie, l'idée pourrait venir qu'ils sont d’origine humorale et nous employons ce mot dans son sens le plus large et le plus vague qu'on puisse lui accorder ; or, nous pouvons relater le cas suivant survenu chez une

vieille femme depuis longtemps albuminurique. 11 nous

= 190 — permettra une double démonstration, à savoir que chez une vieille et chez une albuminurique l'ostéomalacie offre les mêmes caractères histologiques que chez les jeunes et en dehors de l’albuminurie, Voici cette obser-

vation :