DU SYSTÈME NERVEUX

De la discussion qui précède, il résulte qu’il n’est pas possible d’attribuer à une modification du sang ou à une modification anatomique du cœur la production des symptômes du goitre exophtbalmiciue. Si on parcourt les théories que nous avons reproduites, on voit que les auteurs ont toujours été obligés de laisser une grande part à l’influence du système nerveux (troubles dans l’innervation du cœur, des vaisseaux, etc). Nous avons vu enfin que même dans les cas où une semblable interprétation n’a pas été admise par les auteurs, les faits énoncés par eux peuvent parfaitement être expliqués par une modification du système nerveux.

C’est en effet à des lésions de ce système que bien des écrivains ont cru devoir attribuer la production des symptômes de la maladie dont nous nous occupons.

Dans le goitrejexophthalmique, il existe trois symptômes primordiaux : les palpitations de cœur, la tumeur du corps thyroïde, l’exophthalmie.

Si les palpitations du cœur sont sous la dépendance

— lli ~

d'une modification du système nerveux, on ne peut faire que les suppositions suivantes : 1" la lésion siège sur le trajet du grand sympathique, 2“ sur le trajet du pneunogastrique, 3“ dans les ganglions du plexus cardiaque (ganglion de Wrisberg) ou dans ceux qui se trouvent situés dans l’intérieur du cœur (ganglions de Bidder, de Remak, de Ludwig), 4° dans les centres nerveux eux-mêmes.

Dans un certain nombre de cas, la tumeur du corps thyroïde a semblé être due à une modification du calibre des vaisseaux. Pour expliquer par l'influence du système nerveux cette modification anatomique, on peut admettre seulement : ou une modification anatomique des branches du grand sympathique qui se rendent dans les vaisseaux du corps thyroïde ou une altération des centres nerveux d’où partent ces filets (cordon cervical, ganglions) ou enfin des modifications des filets nerveux agissant sur ces centres et sur ces nerfs de manière à produire un réflexe. Un exemple fera mieux saisir notre pensée. Depuis les recherches de Ludwig et de Cyon, on admet qu’il existe un nerf dépresseur de la circulation dont l’excitation produit par voie réflexe la. dilatation des capillaires de l’intestin. Si l’on étudié les causes de la Dilatation de ces capillaires on peut suivre la marche suivante : Étudier les causes qui agissent sur les filets nerveux qui vont des centres aux capillaires (voie centrifuge), celles qui agissent sur les centres eux-mêmes, enfin celles qui agissent sur le nerf dépresseur (voie centripète).

Si on veut expliquer l’exophthalmie exclusivement par une modification du système nerveux on ne pourra supposer que deux mécanismes posibles. Si l’on admet que cette exophthalmie est due à une contraction musculaire (muscles de Muller.,.), on devra faire pour les filets nerveux

qui se rendent à ces muscles un travail analogue à celui que nous avons étudié tout à l’heure à propos de la tumeur du corps thyroïde. La lésion pourra porter sur les centres dont ils partent, etc.

Admet-on au contraire que l’exophthalmie est due à une modification dans le calibre des vaisseaux, il faudra, pour expliquer par le système nerveux l’apparition de ce symptôme,admettre que lalésio'n porte sur le grand sympathique et elle pourra porter en des points différents dece nerf, de même que nous l’avons vu tout à l’heure à propos du goitre.

Nous venons d’énumérer toutes les hypothèses qu’il est possible de faire; il est bien certain que la plupart des questions qu’elles soulèvent ne peuvent être élucidées aujourd’hui, car sur beaucoup de points les théories ne reposent sur aucune base anatomique ou physiologique suffi-

samment solide. Les auteurs n’ont étudié ou observé que les points suivants :

1° Altérations du grand sympathique ; A. lésions des filets nerveux. B. lésions des ganglions et du cordon cervical.

2° Altérations du pneumogastrique ;

3° Altérations des centres nerveux.

Quant aux altérations des ganglions du cœur, le peu ^ que nous savons de leurs fonctions semble faire croire que leurs lésions ne doivent pas être sans influence, mais aucun travail n’a été fait sur ce point qui mériterait cependant d'attirer l’attention des pathologistes.

f^a Icsion porte aur le grand sympathique. — Les auteurs disent à peine quelques mots sur l’éiat des filets nerveux qui vont des ganglions au cœur, au corps thyroïde ou à la cavité orbitaire. Du reste, si on avait trouvé ces filets at-

teints, on aurait pu croire à une dégénérescence secondaire due à une altération primitive des ganglions, d’après le mécanisme décrit par Waller.

Presque toutes les recherches ont porté sur les ganglions nerveux eux-mêmes ou sur les fibres qui les unissent entre eux (cordon cervical). Au premier abord, il semble que la variété des descriptions qui sont données, que la multiplicité des lésions qui ont été observées ne puisse engendrer que le doute ; tantôt, en effet, la lésion porte sur le ganglion cervical supérieur, tantôt sur l’inférieur, tantôt sur le moyen ; tantôt tous les éléments du cordon cervical et des ganglions semblent atteints, tantôt, au contraire, les lésions sont fort peu accentuées.

Dans l’étude qui va suivre, nous exposerons tout d’abord les descriptions anatomiques données parles auteurs; puis rapprochant ces dernières des faits cliniques observés, nous verrons s’il est possible de déterminer que la prédominance des lésions en tel ou tel point est en rapport avec tel ou tel symptôme (palpitations, goitre, exophthalmie).

De cette manière nous préciserons mieux les points que la théorie nerveuse est impuissante à expliquer.

Des altérations de divers ordres ont été signalées dans les ganglions du grand sympathique; ces altérations seraient assez fréquentes. Eulenburg et Guttmann (1) ont rassemblé huit cas où l’autopsie aurait démontré l’existence de lésions siégeant soit dans le cordon cervical, soit dans des ganglions du grand sympathique. Nous citerons le premier de ces cas qui a été publié par Peter et reproduit dans la clinique de Trousseau ;

(1) Eulenburg et Guttmann. Griesinger’s Arch , f. Psychiatrie, d 868.

« Les ganglions supérieurs et moyens sont normaux d'aspect et de grosseur. Il n’en est pas de même du ganglion cervical inférieur surtout du' côté droit ; non seulement il est notablement plus gros qu’il n’est habituellement, mais encore il est beaucoup plusrouge; des vaisseaux nombreux rampent à la surface et dans sou intérieur (grossissement de 50 diamètres). Au microscope, on trouve de nombreux vaisseaux dans l’intérieur du parenchyme, un abondant feutrage de tissu conjonctif, au milieu des fibres duquel se voient des noyaux et des cellules fusiformes. 11 y a de nombreux globules de graisse ; les cellules ganglionnaires sont très rares, petites, mùriformes ; quelques-unes sont réduites à de simples granulations; les tubes nerveux sont peu nombreux. Ces détails se. voient bien sur une coupe transversale (grossissement de 300 diamètres) ou l’on découvre un entrecroisement très serré de fibres de tissu conjonctif, interceptant des espaces assez étroits dans lesquels se montrent destubes nerveux, petits, serrés et comme étranglés par le tissu conjonctif ambiant. Ainsi, prédominance de l’élément conjonctif, diminution de l’élément nerveux : voilà ce que montre cet examen (1). »

En relevant les autres cas d’altération du grand sympathique signalés par les auteurs, n ous trouvons que Reith (2) a observé de 1 a né vri te dans le ganglion cervical m oyen et dans l’inférieur qui étaient rouges, et de l’hyperplasie conjonctive dans le cordon sympathic^ue. Moore (3) trouva le ganglion

cervical inférieur rouge avec névrite insterstitielle. R.ec-

klinghausen (4) a signalé de l’atrophie du sympathique et

(1) Clinique médicale de l’Hôtel-Dieu, d873, t. Il, p. 590.

(2) Reith. Med. Times aud gaz., 1864.

(3) .Moore. Dublin quarter journal of med. sc., 1865.

(4) Kecklinghausen. Deutsche klinik, 1863.

des ganglions. Pepper (I) rapporte des altérations des ganglions cervicaux du grand sympathique et du plexus nerveux cardiaque.

Dans la thèse de Lacoste (2), nous trouvons une observation tirée du service de M. Vulpian, où à l’autopsie on trouva le ganglion supérieur plus gros et injecté : au microscope on remarqua la prédominance de l’élément conjonctif sur l’élément nerveux, et beaucoup de vaisseaux dans les mailles du tissu conjonctif de nouvelle formation.

Une autre observation empruntée plus récemment encore à un auteur anglais Shingleton Smith nous offre un exemple bien plus net et bien plus indéniable d'altération des ganglions du grand sympathique chez une malade atteinte de goitre exophthalmique : v

Observation.

Goitre exophthalmique. — Destruction d’un ganglion cervical du grand sympathique, par Shingleton Smith.

(Medical Times and Gazette, 1878, p. 647.)

Margaret W..., âgée de 20 ans, entrait l’infirmerie royale de llristol le 11 octobre 1877, atteinte depuis sept mois de goitre exophthalmifpie.

La maladie avait débuté peu de temps après son mariage et à la suite de chagrins domestiques. Elle succomba le 29 décem- . bre 1877.

Pendant son séjour à l’infirmerie, clic avait présenté les s^’mptônies suivants : saillie considérable des yeux, hypertrophie de la

(t) W. Pepper. New-York med. Record, sept. 1877.

(2) Lacoste. Contribution fi l’étude du goitre exophthalmique. Thèse de Paris, 1877, n" 507.

glande thyroïde, palpitations, fréquence considérable du pouls, cyanose, dyspnée et voniissoments.

Autopsie. — Peau légèrement ictérique, pas de régidité cadavérique.

Glande thyroïde hypertrophiée ; sa face convexe était lobulée, surtout vers ses extrémités supérieures et inférieures. La glande était composée d’un tissu mou et spongieux et ne contenait ni vacuoles ni kystes ; de la face interne de sa capsule fibreuse partaient des fibres de tissu conjonctif qui se prolongeaient entre les lobules. Ces derniers avaient environ 1/8 de pouce (8 millimètres de diamètre). Les poumons étaient congestionnés. Les cavités droites du cœur contenaient des caillots décolorés, l’oreillette droite était dilatée; les autres cavitérs étaient saines. Hypertrophie et congestion du foie et de la rate. Beins normaux. Le cerveau ne fut pas examiné.

Les ganglions cervicaux supérieurs et moyens du grand sympathique ne présentaient pas de lésions visibles à l’œil nu, mais le ganglion inférieur gauche avait disparu ; h s-â. place existait un corps d’apparence glanduleuse, qui adhérait à la paroi gauche de la trachée. Les filets terminaux de la bronche descendante du ganglion moyen s’épanouissaient autour de ce corps, mais il n’émettait aucune branche nerveuse. Sa forme était ovalaire ; il était aplati du côté de la trachée à laquelle il était rattaché par du tissu fibro-cellulaire dense. Ce corps était formé par une capsuje fibreuse den.se d’environ 2 millim. 1/2 d’épaisseur qui livrait passage à quelques filets nerveux; à l’intérieur de cette capsule, se trouvait une substance calcaire^ dure, composée de carbonate de chaux et de quelques cristaux de cholestérine, contenus dans un stroma organique.

Examen microscopique.

A. Glande thyroïde. — Les vésicules étaient de volume normal. Pas de dégénérescence colloïde de leur revêtement épithélial. Dans leur intérieur, se trouvaient des villosités, formées par des replis de la couche épithéliale contenant de nombreux vaisseaux. Le.s villosités, ainsi que la paroi interne des vésicules, étaient tapissées par une couche de cellules cylindriques aplaties.

B. Ganglions cervicaux. — Les doux ganglions cervicaux supérieur et moyen furent examinés, ainsi que le ganglion cervical

inférieur du côté droit; les lésions étaient les mêmes dans tous; pas de lésions vasculaires, pas de prolifération des noyaux du tissu conjonctif. La capsule d’enveloppe et les’ cloisons fibreuses étaient normalôs ainsi que la névroglie. Les cellules nerveuses étaient granuleuses, étoilées, entourées d’un espace vide en dehors duquel on distinguait nettement une capsule cellulaire remplie de noyaux. Le volume des cellules nerveuses était variable; quelques-unes remplissaient environ les deux tiers de l’espace limité par la paroi capsulaire; d’autres un dixième seulement, d’autres enfin ne semblaient pas avoir diminué de volume. Quelques cellules contenaient des gouttelettes graisseuses. Les fibres nerveuses étaient normales.

En résumé, il y avait atrophie des cellulcfs des ganglions cervicaux sans lésion de la névroglie, ni des fibres nerveuses.

Ce dernier fait est bien plus probant que tous les précédents où il s’agit simplement d’hyperhémie oud’hypertrophiedes ganglions du grand sympathique, et auxquels on peut toujours faire le reproche d’offrir une altération qui, pour être reconnue et avoir quelque valeur, demanderait une connaissance anatomique approtondie des ganglions à l’état normal.

Néanmoins, que ces altérations soient, comme celles signalées par Trousseau, dues à un remplacement partiel du tissu nerveux par le tissu conjonctif, ou à une destruction complète des ganglions comme dans l’observation de Shingleton Smith, ces altérations sont incompatibles avec le fonctionnement normal du sympathique cervical et peuvent môme déterminer une suppression complète de son action.

Quand un ganglion est hyperhémie et hypertrophié voit-on

apparaître des accidents semblables à ceux que produirait une excitation des ganglions ou, au contraire, analogues à ceux que déterminerait la destruction de cescenties nei-

veux? C’est là un point qu’il est impossible de déterminer d’une manière absolue ; mais si nous ne tenons compte que des faits particuliers observés par les auteurs, nous voyons que si variée que soit la lésion dans sa nature, les résultats paraissent avoir toujours été les mêmes; qu’il s’agisse d’une hyperplasie ganglionnaire, de l’envahissement du ganglion par la substance calcaire et de la disparition consécutive des éléments nerveux, on a toujours vu se produire les mêmes symptômes : palpitations, goitre, exophthalmie, troubles vaso-moteurs, etc.

Mais devons-nous arrêter ici cette étude ou pousser l’analyse plus loin? N’est-il pas possible de rapprocher les symptômes de la maladie de Graves et les lésions que 1 on observe du côté du grand sympathique des expériences par lesquelles Cl. Bernard a jeté tant de lumière sur les phénomènes que l’on observe dans l’excitation et la section du grand sympathique ?

On admet aujourd’hui depuis Cl. Bernard c[ue :

« La section de la portion céphalic[ue du grand sympathique amène :

1" Le rétrécissement de la pupille, et la rougeur de la conjonctive ;

2®La rétraction du globe oculaire dans le fond de l’orbite, ce qui fait saillir le cartilage de la troisième paupière et la porte à venir se placer au-devant de l’œil ;

■T Le resserrement de l’ouverture palpébrale et en meme temps une déformation de cette ouverture qui devient plus elliptique et pl us oblongue transversalement ;

4'’ L’aplatissement de la cornée et le rapetissement consécutif du globe oculaire.

Outre cette action du côté de l’œil, la section du grand sympathique amène l’amaigrissement général accompagné de l’infiltration des membres et de l’éruption d’une espèce de gale qui finit par affecter toute la surface cutanée.

On est en droit de conclure que ces nerfs exercent une grande influence sur les fonctions nutritives (1).

Voyons de quelle manière les differents auteurs montrent la relation qui existe entre les troubles fonctionnels du grand sympathique et les faits observés.

Pour Teissier (1) « il n’est pas douteux que les premiers symptômes éprouvés par les malades ne soient des troubles se rattachant aux fonctions du grand sympathique; tels sont les vomissements bilieux, les palpitations, les accès de suffocation, l’accélération étrange du pouls et l’augmentation de chaleur.»

D un autre côté les battements très énergiques du cœur se manifestent le plus souvent sans altération matérielle de cet organe (par conséquent ils sont dus à l’action du système nerveux).

Enfin les expériences de Cl. Bernard et de Schiff sur la destruction et 1 irritation des nerfs cervicaux du grand sympathique semblent fournir un argument sérieux en faveur de 1 opinion qui fait du goitre exophthalmique une maladie du système nerveux ganglionnaire.

En détruisant le ganglion cervical supérieur, ces auteurs pioduisent une congestion des vaisseaux de la tête efune augmentation de température dans cette partie.

En irritant le filet supérieur de ce ganglion, ils amènent la saillie des globes oculaires.

(1) Cl. Bernard. Leçons sur le système nerveux, J858, t. If, p. 464.

(1) Teissier. Du goitre exophthalmique. Annales de la Société de médecine de Lyon, 1862.

Donc grande analogie avec le goitre exophthalmiqae.

Mais il y a là une certaine contradiction qui aurait été signalée par Chauveau; la lésion qui produit la congestion des vaisseaux du cou et l’élévation de la température, au lieu d’amener l’exophthalmie, occasionnerait un retraitdes globes et la lésion qui amène la projection des veux déterminerait le retrait des vaisseaux et rabaissement de température.

Ce fait, dit Teissier, a de la valeur en ce sens qu’il ne permet plus de penser que le goitre exophthalmique puisse être le résultat d’une simple asthénie ou d’une simple irritation d’une portion du grand sympathique, mais il n’infirme pas l’opinion qui place dans ce système nerveux l’origine de la maladie. En clinique, nous sommes habitués à voir à chaque instant l’irritation et la faiblesse se combiner ensemble, et la pathologie du système nerveux montre à chaque pas la singulière association de l’accroissement et delà diminution de l’irritabilité ou delà sensibilité.

C’est que les causes morbides internes n’agissent pas tout à fait de la même manière qu’une lésion ou une irritation mécaniques.

Les expériences physiologic[ues peuveal fournir des analogies lumineuses, mais les mutilations ne peuvent être assimilées complètement aux causes morbides qui ont leurs racines dans les profondeurs de l’organisme et dont le mode d’action est toujours mystérieux. »

M.Vulpian (1), exprimant les différentes hypothèses soutenues pour expliquer les divers symptômes du goitre exophthalmique par un trouble fonctionnel du grand sympathique ou par des troubles vaso-moteurs, donne une explication autre que celle de Teissier.

(I) Vulpian. Leçons sur l’appareil vaso-moteur, t. 11, p, 643, 1873.

S’appuyant sur des expériences physiologiques, cet auteur montre qu’il n’est pas impossible de supposer qu’il y a simultanément une paralysie et une excitation du cordon cervical,

(( CL Bernard a montré que le cordon cervical contient deux ordres de fibres distinctes, au point de vue physiologique, des fibres oculo-pupillaires et des fibres vaso-motrices. Ces fibres n'ont pas la même origine médullaire, et sortent de la moelle par des racines différentes ; les premières viennent des racines antérieures des deux premiers nerfs dorsaux, les secondes du troisième nerf dorsal,

« On conçoit donc, théoriquement, dit M. Vulpian, que ces deux parties du cordon cervical puissent être affectées d’une façon inverse, les unes étant excitées, les autres paralysées.

« Si cette hypothèse était fondée, on expliquerait l’exophthalmie par l’excitation morbide des fibres sympathiques qui vont animer le muscle de Muller. Les vaisseaux se dilateraient sous l’influence d’une paralysie des fibres vasomotrices contenues dans le cordon cervical du grand sympathique ; la dilatation paralytique des vaisseaux aurait lieu surtout dans le corps thyroïde.

« Quant au cœur, ses mouvements violents et précipités s’expliqueraient par une excitation des fibres que le grand sympathique envoie aux ganglions cardiaques et surtout de celles qui forment les nerfs accélérateurs du cœur. »

Après avoir montré combien la théorie qui admet dans tous les cas de maladie de Basedow une double lésion, lésion irritative et lésion paralysante, est peu acceptable, M. Vulpian examines!, même avec cette hypothèse, on peut expliquer tous les phénomènes de la maladie.

« L’exophthalmie est beaucoup plus prononcée dans la

maladie de Graves que celle produite par l'excitation des ganglions cervicaux ; de plus, on comprend difficilement une irritation qui dure des mois et des années.

« La dilatation concomitante de la pupille n’existe que dans certains cas, il faudrait alors supposer que les fibres sympathiques destinées au muscle de Muller sont irritées, tandis que les fibres sympathiques qui animent les fibres musculaires rayonnantes de l’iris resteraient dans leur état d’activité normale ; ce qui est bien difficile à admettre.

« Pour les troubles cardiaques, M.Vulpiandit qu’il est possible que les palpitations dépendent d’une excitation des nerfs accélérateurs cardiaques, mais il lui semble que ces troubles ont une analogie plus grande avec ceux produits par la section des nerfs vagues, qu’avec ceux produits par la faradisation du sympathique. »

A. côté de l'opinion de ces deux écrivains, nous devons citer celle de Friedreich qui, pour expliquer les- troubles cardiaques a proposé une théorie inverse à celle des auteurs : il trouve moyen de mettre l’accélération du pouls sur le compte de la paralysie du grand sympathique ; cette paralysie du grand sympathique entraîne la dilatation des artères coronaires, d’où un afflux plus grand de sang dans le cœur, et une excitation du système ganglionnaire propre et accélération des battements.

Cette théorie, très ingénieuse pour chercher à expliquer tous les phénomènes de la maladie de Graves par l’action d unseulnerf,peutparaître rationnelle au premier abord et en rapport avec les cas où les altérations reconnues à l’autopsie portent seulement sur le grand sympathicjiue, mais, si l’on admet 'la compression possible des organes vasculonerveux du cou, il n’est pas plus difficile d’admettre c[ue Bénard. d

cette compression peut porter sur le pneumo-gastrique aussi bien que sur le sympathique.

Si nous résumons maintenant l’opinion des auteurs que nous venons de citer en prenant successivement chacun des symptômes principaux, nous voyons que pour Teissier les palpitations sont dues à une action du grand sympathique, et qu’on n’observe pas d’altération matérielle du cœur. M. Vulpian, de son côté, mettrait plutôt les palpitations sur le compte du pneumogastrique et nous en reparlerons plus loin.

Pour la formation du goitre, même action du grand sympathique par les vaso-moteurs.

Enfin, pour ï exophthalmie deux théories, excitation des fibres sympathiques se rendant au muscle de Muller, ou paralysie des fibres vaso-motrices amenant la dilatation des vaisseaux de l’orbite, comme celle des vaisseaux thyroïdiens.

Or, le muscle de Muller, auquel on a voulu faire jouer un grand rôle dans l’exophthalmie, serait un muscle à fibres lisses, animé par le grand sympathique, s’insérant au périoste de la partie inférieure du pourtour de l’orbite; très développé chez les ruminants, il serait très faible dansl’espèce humaine, si toutefois il existe, d’après Trousseau; M. Sappey ne l’aurait pas trouvé. Cl. Bernard n’en fait pas mention. Comment pourrait-on faire jouer un rôle important à ce muscle dont l’existence est hypothétique et dont l’action, si elle existait, serait contrebalancée par des muscles puissants comme les muscles droits ?

Nous voyons que les altérations du grand sympathique existent dans un grand nombre d’observations. Nous savons que l’on a cite plusieurs cas dans lesquels les observateurs n’ont rencontré aucune altération de ce nerf, ce

sont ceux de Paul (1), de MM. Fournier et Ollivier (2), de Rabejac (3), de Wilks (4) et de Howse (5). Mais ces faits, que nous tenons à signaler pour être complet, n’infirment en rien la valeur des faits positifs plus nombreux que nous avons cités plus haut. Dans un même de ces cas, celui de Paul, où l’auteur dit qu’il n’a trouvé aucune altération ni microscopique, ni macroscopique du grand sympathique, on signale l’existence chez son maladede la «tache cérébrale», phénomène qui, de l’aveu de tous, est sous l’influence du système sympathique et dont nous aurons à reparler plus loin.

Le nerf grand sympathique est donc atteint le plus souvent ; la lésion qu’il présente peut-elle produire, comme l’ont dit plusieurs auteurs, des phénomènes d’excitation et des phénomènes de paralysie. Cette question est difficile à juger, cependant d’après la nature de certaines lésions observées (destruction des ganglions), nous inclinerions plutôt à admettre la paralysie du sympathique. Cette question, du reste, est relativement secondaire. Ce qui nous frappe c est que le nerf est atteint. Si nous rapprochons les expériences des physiologistes des observations recueillies, nous trouvons, de part et d’autre, avec une lésion du grand sympathique, des conséquences analogues, exophthalmie, tumeur thyroïdienne et palpitations. L’assimilation entre les résultats des expériences et les symptômes de lamaladiede Graves est-elle parfaite ?Non, carl’exophthalmie produite chez les animaux en agissant sur le grand sympathique

(l) Paul. Aetzl. Intellig. Blatt., n° 42, 1865.

{2) Fournier et Ollivier, Bull. soc. ined. hop,, 1867.

(3) Rabejac, Thèse de Paris, 1869.

.(4) Wilks, The Lancet, 1875.

(5) Howse. Transactions of the pathol. soc., XXVIII, p. Il5, 1877,

n’est jamais aussi considérable que celle que l’on rencontre dans le goitre exophthalmique ; les palpitations sont aussi bien moins fortes dans l’excitation du cordon sympathique, ce qui a poussé quelques auteurs à mettre sur le compte d’un autre nerf cette accélération des battements, etc.

L’expérience montre que d’autres causes peuvent agir dans le même sens que le grand sympathique pourproduire ces symptômes. A quelle théorie faut-il nous rattacher ? à l’action seule du grand sympathique ou bien à l’action de ces dernières causes ?

Nous croyons qu’il faut admettre les deux actions. Nous étudierons plus loin ce second ordre de causes qui peuvent agir concurremment avec le grand sympathique (altération fonctionnelle d’autres nerfs ou troubles de la circulation locale ou générale).

Nous nous occupons ici seulement du grand sympathique. Si, d’après ce que nous avons dit, on hésitait à reconnaître son action, l’examen des faits suivants, quoique secondaires, lèverait tous les doutes.

On a signalé dans différentes observations de goitre exophthalmique des symptômes qui n’avaient pas été décrits par les premiers observateurs de cette affection.

L’albuminurie a été indiquée dans le goitre exophthalmique par Warburton-Begbie (1). D'après cet auteur, c est un symptôme banal qui se rencontre presque dès le début des accès. Cette albuminurie est passagère, mais extrêmement abondantej elle pourrait faire croire a une maladie de Bright, mais les autres signes de la néphrite manquent, il n’y a ni hydropisie, ni troubles oculaires.

La caractéristique de cette albuminurie, c’est qu’elle ne

(i) Ediniburgh med. journal, avril 1874, p. 480.

se présente qu’à certaines heures de la journée, coïncide avec les repas et dure pendant tout le temps de la digestion. Ce symptôme n’aggraverait pas notablement le pronostic. L’auteur, en cherchant la cause probable de ce fait, dit qu’il est dù probablement à des phénomènes congestifs du côté du rein dépendant du système nerveux et analogues à ceux qui se passeraient du côté des yeux et du corps thyroïde ; l’ingestion de nourriture servirait simplement de cause occasionnelle.

Hartmann efWilks aussi ont indiqué l’albuminurie dans la même affection.

On a signalé encore dans le goitre exophthalmique un certain nombre d’altérations de la peau. Rolland (1), pour sa thèse, a recueilli dans la science cinq cas de vitiligo dont deux appartenant à Friedreich, Bartholow et les autres tirés du mémoire de Raynaud (2), deux cas d’urticaire chronique rapportés par Duncan Bulkley (3) et un cas de gangrène multiple publié par Fournier (4). L’auteur de cette thèse conclut que ces altérations cutanées paraissent dues à des modifications de l’innervation vaso-motrice de la peau.

Si cette opinion est vraie pour les premières affections de la peau, elle l’est moins à coup sûr pour la gangrène que Trousseau, avec M. Fournier, relie plutôt à des phénomènes cachectiques qu’à des troubles vaso-moteurs.

D’autres éruptions cutanées ont été encore décrites depuis. Cheadle (5) parle d’une éruption d’acné rosacea,

;i) Thèse de Paris, 1876.

(2) Noël Rajnaud. Du goitre exophthalmique dans ses rapports avec le vitiligo. Arch. gén. de mèd., juin 1875.

(3) Duncan Bulkley. Chicago journal, oct. 1875, p. 513,

(4j A. Fournier. Bulletin de la Soc. méd. des hôpitaux, 1866, p. 312.

(5) Cheadle. St-Georges llosp. Rep., IX, 1878.

Rôssner (1) rapporte aussi un fait d’éruption d’urticaire très accentuée.

Nous pouvons rapprocher de ces faits d’albuminerie et d’altérations de la peau, des phénomènes d’un autre ordre.

Robertson (2) dit que les troubles mentaux sont plus fréquents qu’on ne croit dans la maladie de Graves. Il cite un fait d’agitation maniaque intense, qu’il croit due à de l’hyperhémie cérébrale. Pour lui, la doctrine qui localise la maladie dans les ganglions cervical et dorsal supérieur du grand sympathique paraît être la meilleure de toutes celles qui ont été proposées pour éclairer le problème. Il attribue la folie à des troubles vasculaires résultant d’une altération des ganglions sympathiques. Morell Mackensie (3) et Meynert (4) avaient déjà rapporté des cas de folie analogues.

Cheadle (5), sur sept observations portant toutes sur des femmes ayant des troubles de la menstruation, en cite deux où l’utérus était d’un petit volume tout à fait insolite. Cette atrophie était plutôt temporaire que due à un développement défectueux, car on observa, coïncidant avec la réapparition des règles, le retour à l’état normal des mamelles affaissées.

Kœben (6) avait déjà signalé dans sa thèse une atrophie rapide et fixe d’une des mamelles ; il expliquait ce fait par

(1) Rôssner. Centralbl. für Medicin, d876.

(2) The journal of mental sciences, janvier 1875.

(3) Ciinical societj’s Transactions, 1868.

(4) Annales médico-psjchologiques, mars 1874.

(5) Cheadle. Exophthalmic goitre. St-George’s hospital Reports, VII, p. 81, 1875.

(6) Ivœben, Loco citato.

la distribution des filets périphériques des ganglions cervicaux qui se rendraient les uns au cœur, les autres aux seins, d’autres au yeux et au corps thyroïde par l’intermédiaire des artères.

Les désordes de la menstruation, dysménorrhée, aménorrhée, ont été signalés par tous les auteurs.

On parle souvent dans les observations des modifications dans les caractères des malades, d’une certaine apathie (Trousseau), d’une excitabilité nerveuse excessive, d’emportement (Teissier).

Il existe parfois une toux sèche, quinteuse, toux nerveuse, comme l’appelle Trousseau.

Les troubles de nutrition et les troubles des organes digestifs, vomissements, diarrhée, boulimie ne sont pas très rares.

L’excès de caloricité, avec cette horreur toute particulière qu’ont les malades pour la chaleur ont été observés, et Teissier cite le fait d’un malade qui plongé dans un bain en élevait la température.

L’augmentation de la température de la peau est signalée par M. Bail (1), qui a trouvé 38o dans les cas où les malades accusaient cette sensation pénible de chaleur. Tous les auteurs parlent de la rapidité extrême du pouls. Trousseau dit même qu’il y a quelquefois une fièvre à type intermittent.

On a encore rapporté des faits de sueurs abondantes, d’hémoptysies, d’épistaxis, des symptômes de congestion dans les viscères, et fréquemment des symptômes d’amaigrissemeni et de marasme.

Tous ces troubles observés dans le goitre exophthalmi-

(1) Bail. Du goîlre oxophthalmique. Gaz. des hùp., 1873.

que, albuminurie, altération de la peau, troubles mentaux, modifications du caractère, désordres de la menstruation, troubles des organes digestifs, troubles de la nutrition, excès de caloricité, élévation de température, congestion et hémorrhagies viscérales diverses, enfin cette déchéance de l’organisme aboutissant au marasme, ne peuvent-ils pas être rapportés pour la plupart à une altération du système nerveux sympathique, et montrer qu’il doit exister dans tous les cas de goitre exophthalmique des altérations sensibles ou au moins des troubles fonctionnels dans les ganglions ou dans le cordon cervical du grand sympathique ?

Nous venons d’énumérer un grand nombre de complications ou de phénomènes accessoires du goitre exophthalmique que nous avons cru pouvoir rattacher au grand sympathique. De tous ces faits il en est un certain nombre qui pourraient être contestés comme se rapportant à une altération physique ou fonctionnelle du grand sympathicjue, mais il en est d’autres qui ont une certaine constance et qu’il n’est pas déraisonnable d’expliquer de cette façon. Il est possible de rapporter l’accélération du pouls dans la maladie de Graves au grand sympathique; on peut rattacher à la même cause l'excès de caloricité et certaines altérations de la peau.

S’il est un symptôme qu’il paraît au premier abord bizarre de rapporter à une lésion du grand sympathique, c’pst l’aménorrhée que l’on voit si souvent dans le cours du goitre exophthalmique.

Des expériences, publiées tout récemment pour expliquer l’action du système nerveux sur l’utérus, démontrent péremptoirement que l’on peut rattacher ce symptôme aux

altérations du grand sympathique. En effet, Cohnstein (1) reprenant les expériences de Rein (2), a extirpé les ganglions du grand sympathique chez des lapines qui n’étaient point pleines ; voici les phénomènes qu’il a observés : « Immédiatement après la section des filets nerveux, les organes génitaux internes présentent une coloration rouge foncée très intense : les vaisseaux étaient fortement dilatés. Quatorze jours après l’expérience, cet expérimentateur ouvre de nouveau la cavité adominale : les ovaires sont petits, ridés, la paroi du vagin est épaissie, l’utérus, les trompes sont pâles et exsangues, les fibres musculaires du vagin et de l’utérus sont pour la plupart devenues graisseuses. Il n’y a point de contraction spontanée ; nar l’irritation directe, on obtient une irritation excessivement faible. En somme, on a un état d’involution des organes génitaux avec affaiblissement de leur nutrition et de leurs fonctions. »

A côté de ces faits, nous pouvons citer ceux rapportés par Jastrebow (3) et par Rein (4). Les observations de ces auteurs montrent que sans aucun doute lorsqu’il y a altération du grand sympathique, on observe des troubles considérables dans la nutrition et le fonctionnement de l’appareil génital de la femme. Nous pouvons encore nous adresser à un autre ordre de faits ; on sait que lorsque 1 on irrite le mamelon il se produit des contractions utérines, témoin les tranchées douloureuses c(u’éprouvent les femmes qui nourrissent.

(1) Cohnstein. Archiv. fur Gynekologie, 1881, t. XVIlI, p. 388.

(2) Rein. PflQgers Archiv, t. XXIII, p. 68-84.

(3) Jastrebow. Soc. obstétricale de Londres, déc. 188t.

(4^ Rein. Soc. de biologie, mars 1882,

Tout récemment Frommel (1), dans un mémoire sur l’atrophie puerpérale de l’utérus, a décrit une forme spéciale d’atrophie utérine se produisant surtout chez les femmes qui allaitent; dans ce. cas, l’utérus peut devenir infantile.

Tous ces faits, dont les derniers sont absolument analogues à ceux de Cheadle cités plus haut d’atrophie utérine dans le cours du goitre exophthalmique, montrent bien que les troubles utérins que nous venons de signaler, et dont l’aménorrhée est la conséquence, sont bien sous l'influence du grand sympathique.

Nous ne nous appesantirons pas davantage sur l’origine nerveuse et sympathique des autres symptômes. Les troubles trophiques de la peau, la production de la tache cérébrale par l’irritation de la surface cutanée ne laissent aucun doute à ce sujet.

Arrivé au terme de cette discussion, nous pouvons nous permettre de dire que le grand sympathique explique en partie non seulement les symptômes primordiaux, mais même la plupart des symptômes secondaires du goitre exophthalmique. Si nous pouvions de plus formuler une hypothèse, nous inclinerions vers la paralysie de ce sympathique pour les raisons que nous avons indiquées plus haut, sans toutefois pouvoir l’affirmer. Mais il resssort aussi de ce qui précède que le grand sympathique seul est incapable d’expliquer tous les symptômes ; aussi devonsnous chercher ailleurs dans le système nerveux.

Le pneumogastrique n’a pas présenté dans les observations que nous avons parcourues de lésions aussi visibles,

(1) Frommel. Zeitschrift fûr Geburtshûlfe und Gynœkologie, 7e vol.,

2 Helft, p. 305.

aussi constantes que celles qne nous avons signalées pour le grand sympathique. Ses lésions consistent peut-être seulement dans des congestions qui laissent peu de traces après la mort.

Nous nous appuyons, pour parler d’une lésion probable de ce nerf, sur l’opinion de M. Vulpian et celle de M. G. Sée, rapportées plus haut ; ces auteurs trouvent que les palpitations dans le goitre exophthalmique sont plus en rapport avec une paralysie du pneumogastrique (nerf modérateur) qu’avec une excitation du grand symphatique (nerf accélérateur du cœur).

Du côté du système nerveux central^ nous avons vu Cheadle trouver dans un cas une dilatation vasculaire considérable, évidente dans le centre de la moelle, du bulbe et de la protubérance Après avoir représenté comparativement dans une figure les vaisseaux normaux et les vaisseaux pathologiques observés, il admet que la compression des éléments nerveux par les vaisseaux congestionnés estdifférente au point de vue des effets produits, de leur excitation fonctionnelle due à un afflux sanguin exagéré ; nous avons vu plus haut que telle était notre opinion à propos des congestions observées dans les ganglions du grand sympathique,

Laycock parle aussi du siège probable de l’affection dans la moelle épinière ; mais il admet plutôt encore l’atteinte du grand sympathique. Trumet de Fontarce(l) donne à cette affection aussi une origine bulbaire. Enfin Filehne (2) a fait un certain nombre d’expériences récentes

(1) Trumet de Fontarce. Pathologie clinique du grand sympathique 1880, p. 123.

(2) Filehne. Erlanger physik med, Sitzunsber,, juillet 1879.

à la suite desquelles il aurait obtenu les symptômes principaux du goitre exophthalmique par la section des corps restiformes dans leur quart antérieur.

Nous voyons donc que le système nerveux central peut présenter des altérations dans certains cas, mais ces altérations ne paraissent avoir ni la consistance ni la valeur des modifications constatées sur le grand sympathique.