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PAL Le mal perforant. Pour eux, le mal perforant est une affection ulcéreuse du pied liée à une dégénération des nerfs dé la région. Ils étayent leur théorie sur des données physiologiques et sur des observations cliniques. Tout d’abord, se basant sur les travaux de Waller, ils admettent que la dégénération des nerfs suit toujours une marche descendante. En outre, ils citent le fait de Laborde, qui, par la section du sciatique, a donné naissance à des ulcérations persistantes du membre inférieur. Ensuite, et comme appoint fourni à la physiologie, Duplay et Morat nous présentent quatre malades porteurs de maux perforants : deux ont eu une blessure du sciatique, un était porteur d’un kyste hydatique du sacrum comprimant les origines du sciatique, enfin, le quatrième était ataxique. De ces quatre faits particuliers, ils tirent la déduction suivante : « Le rapport de causalité doit être aujourd’hui étendu à tous les cas, puisque la lésion nerveuse est un fait constant ». Pour eux, cette lésion nerveuse, cette dégénération peut provenir de différentes sources : lésions de la moelle ou des ganglions spinaux, section, compression des gros troncs nerveux &t, enfin, altérations des extrémités nerveuses (contusions, écrasements, gelures).

En 1875, Fischer (1) vient grossir les observations de Dupläy et Morat de quatre cas analogues. Chez deux de ses malades, le mal perforant était consécutif à une blessure du sciatique; chez un autre, il y avait eu une lésion traumatique du fémur. Le quatrième portait un cal vicieux à la suite de fracture de jambe. Dans trois cas, il y avait paralysie du membre affecté; dans tous, on remarquait différents troubles trophiques.

(1) Fischer, Arch. f. klin, chir., 1875, t, xd; Anal: in Rev. des Se. méd., vi.

La théorie reste stationnaire, et Pitoy (1), en 1877, vient lui apporter son contingent : deux cas de maux perforants, l’un coïncidant avec l’ataxie, l’autre avec l’atrophie musculaire progressive.

Mathieu (2), en 1878, s’appuyant sur les cas antérieurs et sur dix observations personnelles, dit que parfois la lésion initiale siège dans les cornes antérieures de la moelle, parfois sur le trajet des nerfs ou de leurs ramifications.

Arnozan (3), en 1880, dans sa Thèse d’agrégation, définit ainsi les troubles trophiques : « Aux troubles de sensibilité et de mouvement qui caractérisent en général les maladies du système nerveux, s’associent, dans un grand nombre de cas, des troubles de nutrition. Quel que soit leur siège, ils se rattachent par leur évolution à la maladie du système nerveux, dont ils sont cliniquement une dépendance et un signe. Ce sont ces troubles que l’on désigne sous lé nom de trophiques. » Poursuivant son étude sur les troubles trophiques, il en arrive à se demander si le mal perforant n’est pas une lésion de cette nature. Se basant alors sur l’anesthésie des régions où siège l’ulcère, anesthésie correspondant parfois à toute la région plantaire, anesthésie profonde qui permet aux malades de supporter sans souffrance les amputations; d’autre part, tenant compte des phénomènes nerveux centraux concomitants, fréquemment observés chez ces malades, il conclut qu’il peut bien y avoir des influences adjuvantes dans la formation et la persistance de ces ulcères, mais que « le mal

(1) Pitoy, Th. Paris, 1877.

(2) Mathieu, Th. Montpellier, 1878.

(3) Arnozan : Des lésions trophiques consécutives aux maladies du système nerveux. Th. d’agrégation, 1880.

47 = -perforant n’en reste pas moins une lésion directement en rapport avec diverses maladies du système nerveux, une véritable lésion trophique ».

Bernhardt (1), en 1881, admet la possibilité d’une relation de cause à effet entre le tabes et le mal perforant. Toutefois, il fait des réserves

Fayard (2), en 1882, dit que le mal perforant est le fait d’une irritation à distance des nerfs de sensibilité par la sclérose Spinale. L’anesthésie concomitante, les traumatismes et les pressions peuvent jouer le rôle de causes adjuvantes; ils peuvent, dans tous les cas, influer sur la localisation de la lésion. Ces influences créent une sorte de locus minoris resistenticæ.

Mour (3), en 1883, fait du mal perforant comme un prodrome : «Très souvent, dit-il, il précède de plusieurs années le tabes ou la paralysie générale. »

Herbert Page (4), en 1883, poursuit l’idée de Mouret se demande si lPataxie locomotrice ne pourrait pas être d’origine périphérique. 11 se base sur ce que le mal plantaire peut apparaitre quatre, cinq, six ans et même plus avant les premiers signes du tabes.

Delay (5), en 1884, admet uniquement la sclérose des racines postérieures et l’irritation consécutive comme cause de l’ulcération plantaire.

(1) Bernhardt, Centralbl. f. chir., 1881, cité par Hinze, S'-Petersburger Medicinische Wochenschrift, 1886, nos 26, 27 et 28.

(2) Fayard, Th. Paris, 1882.

(3) Mour, Gaz. hebdomad., n° 30. Virchow. Hirsch, Jahresbericht, 1883, cité par Hinze, 1886.

(4) Herbert Page, Brain, 1883, p. 361, cité par Fauchon-Courty, Th. Paris, 1885.

(5) Delay, Th. Paris, 1884, cité par Fauchon-Courty, loc. cit.

Pitres et Vaillard (1), en 1885, dans un Mémoire fort important, où l'examen histologique est très détaillé et l’argumentation très serrée, décrivent les altérations des nerfs périphériques dans deux cas de maux perforants plantaires.

De leurs deux malades, l’un meurt dans la nuit où il est entré à l’hôpital Saint-André, sans avoir pu donner de renseignements. L'autre est un cardiaque, qui meurt à la suite d’une gangrène de la jambe droite : c’est sous le gros orteil, du même côté, que siégeait un mal perforant. Tous deux ont des dystrophies unguéales des orteils du côté du mal perforant, et en particulier, de l’ongle du gros orteil, siège de l’ulcération. Le second présente, en outre, un état ichtyosique de la peau de la main droite avec dystrophies des ongles des doigts du même côté. Voilà pour la clinique.

L'examen histologique a porté, pour le premier sujet, sur le tronc du sciatique et ses branches de division. « Quel que soit le nerf examiné, il y existe des lésions graves, profondes, étendues, équivalent en général à la destruction complète... Toutefois, dans ces différents nerfs, à côté des fibres altérées, d’autres se présentent avec tous les caractères propres aux fibres régénérées ; cette tendance réparatrice est plus accentuée à mesure qu’on s’élève vers le tronc sciatique, où elle atteint son maximum. ».

Pour le second cas, les altérations névritiques se poursuivent en s’atténuant, il est vrai, depuis le plantaire interne jusque dans le tronc du sciatique. Des altérations analogues sont rencontrées dans les nerfs des membres supérieurs aussi bien du côté qui paraissait sain durant la vie que de celui où existaient des dystrophies.

(4) Pitres et Vaillard, Archives de physiologie, février 1885.

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La constatation de ces altérations nerveuses conduit Pitres et Vaillard à admettre qu’il s'agissait là de névrites primordiales, protopathiques : l’une localisée, l’autre diffuse. « L'intervention de la névrite, de la névrite seule, disent-ils, s'impose ici nettement, et l’ulcère perforant s’affirme comme un trouble trophique consécutif, coïncidant d’ailleurs avec des altérations de même ordre (érythème cutané, dystrophie des ongles, etc.). » Et, généralisant, ils affirment que la lésion nerveuse est un fait constant dans le mal perforant. Ils en arrivent à conclure que le mal perforant a pour cause une lésion traumatique ou spontanée des nerfs périphériques, lésion pouvant remonter jusqu'aux troncs nerveux, et suffisant à expliquer la coïncidence fréquente avec le mal perforant de certains troubles sensitifs, trophiques, vaso-moteurs ou sécrétoires (anesthésie, analgésie, douleurs lancinantes, induration scléreuse de la peau, érythrodermie, pigmentation anormale, atrophie musculaire, gangrènes, sueurs locales, etc.).

Fauchon-Courty (1), également en 1885, apporte quelques observations nouvelles à l’appui de la théorie nerveuse, et tente une classification parmi les nombreuses affections du système nerveux central ou périphérique qui peuvent donner naissance au mal perforant. C’est à la névrite surtout qu’il fait la plus grosse part : névrite traumatique, névrite dans le cours de l’ataxie locomotrice, névrite chez les sujets atteints de diabète, d’atrophie musculaire progressive ou de paralysie générale, névrite chez les alcooliques. Et il conclut ainsi : « Le mal perforant est un syndrome clinique qui reconnaît pour origine, dans la plupart des cas, une altération du système nerveux périphérique. »

(1) Fauchon-Courty, Th. Paris, 1885. Au Li

La théorie nerveuse peut se résumer ainsi : Le mal perforant plantaire est une ulcération de la plante du pied, ulcération toujours due à une lésion du système nerveux. Ce n’est pas une entité morbide, ce n’est qu’un symptôme. Autrement dit, c’est un trouble trophique.

La lésion initiale réside soit dans les centres, soit à la naissance des gros troncs nerveux, soit sur le trajet des nerfs, soit, enfin, dans les extrémités nerveuses.

Cette lésion du système nerveux peut être traumatique (section ou compression de la moelle, d’un tronc nerveux, d’un nerf sur son trajet, écrasement des extrémités nerveuses, etc.) ou idiopathique (paralysie générale, tabes, atrophie musculaire progressive, névrites périphériques, diabète, alcoolisme, etc.). Le mal perforant, trouble trophique, coïncide fréquemment avec d’autres troubles de même nature (cors, durilions, dystrophies unguéales, etc.).