L'ART CE

viscérales relevées à l’autopsie. Au niveau du poumon les embolies réaliseraient le blocage des vaisseaux entraînant l'œdème aigu du poumon aggravé par la difficulté d'évaeuer le liquide de transudation par suite de linefficacité des efforts de toux à grande altitude. A la formation de bulles d'azote dans les tissus périarticulaires seraient dues les douleurs des jointures (explication déjà proposée par JONG- BLOED). Dans le territoire cutané certaines éruptions et ma-

pifestations prurigineuses relèveraient de là même cause.

Il est évident que ces troubles sont en rapport avec l'altitude atteinte et le vitesse de la dépression. Cependant, avant 10.000 m., quelle que soit la rapidité de la dénivellation, aucun trouble ne s’observe. L'alüitude de 10.000 m. est l'altitude critique au-dessus de laquelle la montée méme lente peut amener des troubles, et en amène sûrement après 12.500 m.

A côté de cette action sur le tissu lui-même, la dépression considérée seule, agira sur différents organes. Elle aura pour effet de tendre à augmenter le volume des cavités aériques de certains organes, car du fait de la dépression extérieure, les gaz, à l’intérieur de lorgane, auront tendance à se dilater. Ceci est un phénomène purement mécanique. Dans notre organisme, les cavités aériques sont surtout constituées par les poumons, les sinus de la face, l'oreille moyenne et le tube digestif, pour les premières. s'il existe, comme normalement, une perméabilité suffisante, les effets de la dépression joueront peu; il n’en est pas de même pour la dilatation des gaz intestinaux. BERGE- RET rapporte l'observation d’un animal présentant une petite hernie ombilicale du volume d’une noisette, qui, placé en caisson pneumatique à une dépression correspondant à 8.000 mètres, présentait de la tachypnée et une agitation

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anormale. Il s’aperçut alors que la hernie avait pris, à cette altitude, le volume d’une grosse ‘orange. Il est donc possible que la dilatation des gaz intestinaux, en faisant pression sur les organes thoraciques et abdominaux soit un facteur important de troubles neuro-végétatifs et respiratoires, c'est ce que semblent démontrer certaines expériences de SCHUBERT et de VINTERSTEIN.

Cette augmentation de volume des gaz intestinaux est en effet très importante. ARMSTRONG donne les chiffres suivants: si l’on considère le volume des gaz intestinaux au so] comme étant de 1, il sera de 2 à 5.486 mètres, 5 à 11.700. mètres et 10 à 16.128 mètres. Fort heureusement lorsque la vitesse d’ascension n’est pas supérieure à 100 m.-minute, la distension abdominale s'accompagne à partir de 4 ou 3.000 mètres de mouvements intestinaux qui, quoique désagréables, ont l'avantage de faire cheminer les gaz et d'en provoquer l'expulsion.

La raréfaction de l’air, considérée seule, est aussi responsable de certains troubles du niveau de lappareil respiratoire. Entre 6.000 et 9.000 m. la voix devient rauque, nasillarde, incompréhensible. Il devient difficile de siffler, l’éternuement et la toux sont tellement affaiblis que le rejet des mucosités est impossible.

À la suite de KRONECKER, Paul HEGEr et ses collaborateurs ont attribué le mal des montagnes aux effets mécaniques de la dépression atmosphérique. Is ont démontré qu'il existait, chez les sujets et chez certains animaux vivant en altitude. une hypertrophie du cœur droit. ErENNE et Lamy avaient déjà noté pendant la guerre 1914-18 cette hypertrophie du cœur qui, d’après ces auteurs portait, tout au moins au début, sur le ventricule gauche. Les recherches des laboratoires du Service Aérien de l'Armée Américaine

ainsi que celles de SrroHL ont confirmé ces données. SPEHL et DESGUIN ont montré que la quantité de sang qui se trouve

dans le poumon est augmentée en altitude. L'électrocardio-

graphie, entre les mains de HEGER et MEYER, indique aussi

cette surcharge du cœur droit par suite de Fhyperémie pulmonaire. Ainsi les troubles dus à laltitude pourraient s’expliquer par une stagnation du sang dans les poumons et secondairement par une défaillance cardiaque, la dyspnée du mal des montagnes serait une dyspnée cardiaque. Mais cette théorie malgré l'appui des travaux de LIEBEMY (1922) et de BaAYEUx (1925) né semble se révéler exacte qu’en grande altitude ou si la vitesse de dépression est rapide; elle rend difficilement compte de certains troubles qui peu-

vent se produire chez l’aviateur au cours de montée lente.

b) Effets de la vitesse de la dépression

Les variations brusques de la dépression atmosphérique peuvent en effet provoque - aussi toute une série de troubles divers. Nous avons vu que lorsque les cavités aériques de l'organisme communiquent librement avec l'extérieur, les gaz qui se dilatent peuvent s'en échapper, mais si l'orifice de communication aves l'extérieur est très fin et la dépression très rapide, l'air contenu dans l'organe ne peut s'échapper assez rapidement et crée une surpression relative à l'intérieur de la cavité. Ainsi se produiront chez les sujets atteints de pharyngite, rhinite, ete. des douleurs vives au niveau des sinus de la face ou de loreille moyenne ainsi qu'un état vertigineux qui se développe dès que la pression interne est supérieure de 30 mm. à la pression extérieure.

En revanche SCHNEIDER (1918) puis ARMSTRONG et HEIM

(1938) ont montré que plus la vitesse d’ascension “était

ar DATES

grande en avion plus l'altitude à laquelle apparaissent les troubles était élevée. Avec une vitesse d’ascension de 80 m..minute, les troubles s’observent à 6.850 m.; elle s'élève à 8.000 m. pour une vitesse de 220 m.-minute, elle atteint 9.000 mètres pour 370 m.-minute (SCHNEIDER), 11.900 m. pour 1.500 m/minute et 13.700 m. pour 9.009 m/minute ( ARMs- TRONG et HEIM).

Plus l’ascension est rapide, plus l’action sur le système nerveux est marquée par rapport aux troubles cardio-vasculaires.

De nombreux auteurs tendent à admettre que dans le.

cas d’un organisme sain, la vitesse de la variation de pression ne produit que peu d'effets.

C’est ainsi que SrTRoHL à pu lui-même, dans le caisson pneumatique du Bourget, passer d’une pression de 266 mm. de mercure correspondant à une altitude théorique de 8.000 mètres à la pression atmosphérique normale en 4 minutes sans subir le moindre malaise. Dans le même caisson, un pilote entraîné est passé d’une altitude théorique de 9.000 mètre à celle de 500 mètres en 38 sec:ndes sans incidents. De nombreux animaux avaient été décomprimés et recomprimés, à des pressions variant de celle du sol à celle de 12.000 mètres, dans un temps très court sans qu'il y ait de signes apparents de fatigue.

Les descentes en parachute, surtout dans les cas de descente avec ouverture retardée, montrent bien aussi que lorganisme peut supporter des variations rapides de pression, sans incident. WiLLiAMs, lors de son record, est passé de 11.175 mètres à 90 mètres (hauteur à laquelle il a seulement ouvert son parachute) en 3 minutes, sans présenter de malaise,

Or 2.

Cependant CHEVILLARD, HAMON et A. MAYER ont montré dernièrement (1937) que dans certaines conditions de température (à 30°) les lapins supportaient très difficilement les variations brusques de pression barométrique. GraAN»D-

PIERRE Cl SAGUES ont cu l’eccasion de confirmer ce fait.

D'autre part, les variations brusques de pression s’accompagnent, surtout pendant la descente, d’accélérations de l'avion qui peuvent être considérables ct qui, elles aussi,

joueront un rôle dans la physiopathologie de l’aviateur.

c) Effet du facteur froid

Les effets du refroidissement de l'atmosphère sur lorga-

nisme sont connus depuis longtemps.

Le freid proveque des accidents locaux où généraux : gelures, urticaire à frigore, acroasphyxie, arrêt de digestion, engourdissement, coup de froid, œdème pulmonaire. Au delà d’une certaine limite, l’abaissementi de la température extérieure entraîne une chute progressive de Ia température centrale. La mort survient chez l’homme, lorsque sa température s’abaisse aux environs de 31° par altération

de la discipline nerveuse (LEFÈVRE). L'organisme se défend

contre le froid, surtout par une augmentation de ses com-

bustions organiques qui entraîne la mise en jeu d’un mécanisme fort complexe où interviennent principalement le système nerveux et les glandes endocrines dont Ie rêle domine entièrement le problème de la régulation thermique.

On sait qu’au fur et à mesure qu’on s'élève dans l’atmosphère, la température s’abaisse (1° par 100 m. dans Pair sec, 1° par 200 m. dans l’air saturé d’eau) et qu’elle se maintient à peu près constante à — 56°5 à partir de 11.000 mc-

tres).

Or, lorsqu'on soumet un organisme à la fois aux effets du froid et de la dépression atmosphérique, son mode de réaction est profondément perturbé.

Les travaux de LAiNTzEL, de MAYER et de ses collaborateurs, de GragA et de GELINEO montrent que, lorsque lorganisme est soumis à des pressions d'air inférieures à la normale où à des diminutions de tension d'oxygène, la thermorégulation chimique est considérablement entravée dans son intensité, la consommation d'oxygène diminue et la température centrale des sujets en expérience s’abaisse d'autant plus rapidement que la température extérieure est plus basse. *

D'autre part, de nombreux auteurs, LoEwY, Von DIRINGs- HOFFEN, Ont montré que l'évaporation pulmonaire et par conséquent la déperdition calorique, s'accroît en altitude, elle serait à l'altitude de 5.000 mètres quatre fois plus importante qu'au sol, Ainsi le froid aux hautes altitudes constitue un facteur important de troubles physiopathologiques pour laviateur. Il est bien entendu que l'intense ventilation que l’on subit dans certains avions agi aussi en favorisant le refroidissement de l'aviateur, et, dans certains cas. en troublant les phénomènes mécaniques de la re‘piration.

Pour certains auteurs, le refroidissement de l'air en altilude et son assèchement seraient à l’origine du « Mal des altitudes ». En effet, on sait que les poumons possèdent une thermogénèse propre et parfaitement réglée pour que leur température reste voisine de celle du corps grace à leur pouvoir de fixer et de brûler les graisses (lipodiérèse de Biner). Selon Girquix (1935), ce pouvoir consiste en une < oxydation pulmonaire » complémentaire des oxvdations

üssulaires pour achever la destruction des déchets cellu-

Se — 27 —

au niveau des tissus empêche l'oxydation totale des diverses substances; l’élimination de cet excès de CO? au niveau des poumons et la forte quantité d'oxygène qui y est absorbée déterminent « l’oxydation complémentaire » des subslances toxiques à la surface d'hématose. Mais les oxydalions complémentaires du poumon se font au détriment des oxydations profondes tissulaires. Pour être convenablement réglée, cette thermogénèse pulmonaire a besoin d’une thermolyse compensatrice locale. Celle-ci s'effectue grace à la « capacité de réfrigération » de l’air inspiré. Si cet air est chaud et saturé de vapeur d’eau, la thérmogénèse de loxydation complémentaire sera fortement réduite. Au contraire, en altitude, où le « rôle ralentisseur » du CO? à l'égard des oxydations pulmonaires est réduit, où la vapeur d’eau est plus rare en raison du froid et où la réfrigération des poumons est intense, Les oxydations complémentaires prendront léur effet maximum tandis que, par balancement, les oxydations tissulaires descendent à leur minimum, Ce serait de ce défaut d’oxydation tissulaire que paîtrait le mal des altitudes.

D'autre part, les récentes recherches de GRow ont montré que les basses températures amènent un ralentissement de la circulation et de la respiration, d’où possibilité d’une diminution du taux d'oxygène dans le sang artériel, anoxie tissulaire et diminution des oxydations.

d) Effets de la diminution de pressions partielles des gaz

dans l'atmosphère

Il semble bien que la diminution de tension partielle de certains gaz, en particulier de l'oxygène, dans l'atmosphère: des grandes altitudes, joue un rôle capital dans la physio-

pathologie de l’aviateur. La diminution de tension partielle

QU es de l'oxygène est à l'origine de troubles multiples: pulmonaires, circulatoires et sanguins; nerveux et sensoriels. Les premiers étant à l’origine des autres, nous les cnvisagerons avec quelques détails après avoir rappelé quelques notions

essentielles de physiologie respiratoire.

Action sur la Respiration. —— Normalement les mouvements respiratoires sont entretenus par l’activité de centres respiratoires qui reçoivent les incitations soit directes venant du sang qui les baigne, soit réflexes par l’intermédiaire de fibres nerveuses dont les principales sont contenues dans les nerfs pneumogastriques et les nerfs des sinus caroti-

diens.

Parmi les excitants directs du centre, nous devons placer au premier plan la teneur du sang en gaz carbonique. Pour certains auteurs ce serait l'acidité ionique du sang qui constituerait l’excitant. GESELL a montré que le facteur important dans l’activité du centre n’était pas le pH du sang, mais le pH du centre respiratoire, mais nous sommes actuellement dans l’impossibilité de dissocier l'action des

facteurs hématogènes et des facteurs centrogènes.

Le gaz carbonique n'intervient pas seulement directcement sur le centre pour provoquer son excitation, mais aussi par l’intermédiaire des nerfs sensibles du sinus carotidien et de la croste aortique. D'autre part le taux d'oxygène du sang qui ne constitue pas un excitant direct du centre respiratoire (son action centrale est faible) exerce une action réflexe importante sur la respiration par l'intermédiaire des zones vaso-sensibles.

L'échange continuel qui se fait entre l'air alvéolaire et les gaz du sang qui circule au niveau du poumon, s’expiique

uniquement par la différence existant pour chaque gaz

considéré entre sa tension dans l'air alvéolaire et sa tension dans le sang.

La tension alvéolaire de l'oxygène est toujours inférieure à celle de l'air inspiré du fait du mélange de cet air avec les gaz restant dans les poumons après l'expiration normale. Mais cette tension est cependant encore supérieure à celle de l'oxygène du sang qui arrive au poumon. D'autre part, il existe constamment dans le poumon une certaine quantité de gaz carbonique dégagé du sang veineux, qui tend à s’éliminer à chaque respiratiôn. |

Ces différences de tension expliquent la circulation des gaz de Pair atmosphérique vers les tissus et des tissus vers

l'air atmosphérique.

Oxygène CO? FEU RTS PAU tension nulle 50 mm./Hg Sang veineux ... 37 mm./Hg 46 mm./Hg Air alvéolaire ... 107 mm./Hg 40 mm./Hg Air extérieur . .. tension 160 mm./Hg tension nulle

Ainsi l'oxygène de l’air alvéolaire tend à passer vers le sang, tandis que le gaz carbonique passe du sang vers l’alvéole pulmonaire. Notons du reste que ces passages de l’oxygène et du gaz carbonique dans des sens différents à travers la membrane pulmonaire sont facilités l'un par lau-

tre:

4° La quantité de gaz se trouvant dans le sang en solution dépend de la pression alvéolaire et du coefficient de solubilité de ces gaz. Mais les gaz du sang ne sont pas seulement én solution, ils sont, et principalement, en combinaison, l'oxygène avec l’hémoglobine pour former de l’oxyhé-

moglobine, l’acide carbonique avee les sels du plasma et