PAS

du Ph, la phénolsulphonephthaléine servant d’indicateur. Mais GrirrirH (60) à l’aide de la méthode de Osrer- HOUT (125), grâce à laquelle on peut déterminer isolément l’acide carbonique éliminé, n’observe pas d’augmentation de l’activité du muscle en suspension dans une solution contenant de l’adrénaline ; la condition essentielle dans ces expériences est de maintenir rigoureusement constant le Ph et de contrôler le pouvoir tampon du liquide de suspension. SOSKIN (160), qui a repris récemment ces recherches, à étudié l’action de l’adrénaline in vivo, et constaté à l’aide de l’éviscération progressive que l’action de l’adrénaline sur la totalité des échanges est liée à la présence du foie.

Thyroïde.

Pour ce qui est du rôle joué par la thyroïde et ses produits de sécrétion dans la régulation thermique, les faits cliniques et expérimentaux actuellement rassemblés semblent encore plus nets que pour les surrénales. L’augmentation du métabolisme de base dans la maladie de BAsEDOw est un symptôme classique de cette affection et une thérapeutique efficace permet de suivre le retour progressif de la valeur des échanges à la normale quand on traite cette maladie. D'autre part, depuis les travaux de KENDALL (85, 86) sur la thyroxine, l’expérimentateur possède un produit défini lui permettant d’étudier avec rigueur les effets de la sécrétion thyroïdienne. Tous les auteurs sont d’accord pour constater une augmentation considérable des échanges après injections de thyroxine. L'augmentation peut être énorme puisque KuNDE (90) en voit une de 120 p. 100 sur l’animal normal et une de 170 p. 100 sur l’animal auquel on a préalablement enlevé la thyroïde. A la suite des travaux de MARINE et BAUMANN (116), on avait cru à une interrelation entre les surrénales et la thyroïde. Mais les recherches d’Ausg et deses collaborateurs (9, 10, 11) ont nettement démontré qu'il s'agissait de deux mécanismes différents. L’ablation de la thyroïde réduit l'intensité des échanges et si après cette première intervention on pratique en plus Ja surrénalectomie, on constate une nouvelle réduction des

échanges qui s’abaissent encore davantage. De plus, l'action de la thyroxine et celle de l’adrénaline ne sont nullement identiques : la première a un effet lent et durable, tandis que l’action de l’adrénaline est brusque et de courte durée. L'action de la thyroxine semblait initialement s'expliquer simplement par l'effet du tremblement musculaire. M. Krocn (89) l’expliquait par une augmentation du tonus museulaire, puisque l'effet encore net de la thyroxine dans l’anesthésie à l’uréthane, dissaraissail après section des nerfs moteurs. AUB (9) a repris ces expériences, mais selon lui la section des nerfs moteurs est susceptible de faire disparaître l'augmentation des échanges due à la thyroxine, mais cela seulement dans certains cas. L'effet de la section des nerfs moteurs n'est pas constant ; il lui semble done inadmissible d'expliquer l’action de la thyroxine uniquement par l'intervention du système cérébro-spinal.

La question du mécanisme d'action même de l’adrénaline et de la thvroxineé n’est pas encore établie définitivement, mais le fait de leur influence est aujourd'hui généralement admis et semble hors de discussion. Faut-il admettre avec KREHL (88) que la régulation chimique entière se fait par l'intermédiaire des glandes à sécrétion interne et obligatoirement par celte voie ? Certaines recherches, comme celles d'ADLER (1, 2) sur le réveil des hibernants, sembleraient permettre une telle hypothèse ; elle nous semble trop exclusive tant que nous ne connaîtrons pas mieux la totalité des processus intimes par lesquels une cellule vivante peut augmenter ses oxydations. ,

LA RÉGULATION PHYSIQUE

RUBNER (152), nous l’avons vu, semble être le premier auteur qui ait nettement séparé la régulation chimique de la régulation physique en abordant le problème de la thermorégulation. En 1887, il oppose les deux mécanismes régulateurs comme suit : « On peut imaginer plusieu:s mécanismes grâce auxquels l’homéotherme est capable de maintenir constante sa température. D'une part, les animaux pourraient adapter par voie réflexe leur production calorique aux différentes conditions extérieures (régulation chimique), et, d’autre part, ils pourraient posséder un moyen de défense contre la déperdition, par modification de la circulation (régulation physique). » ‘

La régulation physique, c’est l’ensemble des mécanismes dort dispose l’organisme pour modifier sa déperdition, et ces mécanismes sont multiples : les uns sont d’ordre anatomique : nature du pelage et des téguments, constitution du tissu céllulaire sous-cutané, adoption d’une attitude corporelle spéciale, mise en jeu par voie réflexe de phénomènes vasomoteurs, de la sudation, de la polypnée thermique, etc. La perte d’eau (celle-ci empruntant à l'organisme sa chaleur de vaporisation), qu’elle se fasse par voie cutanée ou pulmonaire, est le procédé fondamentel qu’emploie l’homéotherme pour se débarrasser de tout excès de chaleur.

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Considérons tout d’abord les dispositifs anatomiques. On sait depuis longtemps le rôle capital joué par le pouvoir émissif des téguments dans la régulation thermique. Entre les poils et les plumes, une couche isolante d’air se trouve immobilisée ; elle réduit considérablement la perte par radiation. L'importance de cette couche d’air peut être encore considérablement augmentée par la contraction des pilomoteurs ; inversement, chez les animaux à pelage ou à fourrure, | la tonte compromet gravement la régulation thermique. Les échanges des animaux tondus ont été l’objet de nombreuses études. Déjà, en 1892, LAULANIÉ (92) montrait qu'après cette opération, en dépit d’une augmentation de la consommation d'oxygène, la température centrale des animaux tombait au-dessous de la normale. Chez un animal comme le lapin, par exemple, FREUND et GRAFE (1912) (44) montrent que la suppression du pelage, en annulant presque complètement la régulation physique, entraîne une mise en jeu exagérée de la régulation chimique qui devient rapidement insufisante pour maintenir à sa valeur la température centrale ; cet état de choses peut amener rapidement la mort de l’animal.

Au lieu d'employer la tonte pour modifier la grandeur de la perte de chaleur par radiation chez les animaux, on sait que quelques physiologistes ont utilisé dans le même but le vernissage (par les vernis ou les huiles siccatives). Certains animaux ainsi traités seraient morts rapidement après avoir présenté la classique augmentation des échanges. BABAK (1905) (12) a donné une bonne critique de ces expériences ; pour lui, les animaux ne meurent que si on les vernit avec des produits toxiqués. Il a pu badigeonner pendant plus d’un mois, et journellement, des lapins avec de la colle de pâte ou de la gélatine sans provoquer la mort : la déperdition calorifique augmente considérablement, mais la régulation chimique entre en jeu et suffit à la demande. Les échanges augmentent de 140 p. 100 ; ils passent, en effet, de 4,49 à 9,89 calories par kilogramme et heure. Mais si l’alimentation est suffisante, l’adaptation est parfaite et le poids reste constant. BaBak attribue la mort des lapins vernis à la présence de produits toxiques dans les liquides employés, dont la

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resorption cutanée donnerait des intoxications ; l’action de l’huile reste à éclaircir.

En résumé, nous voyons que la peau et ses annexes — poils, plumes — joue un rôle considérable dans la régulation thermique, puisque la fourrure d’un animal, par exemple, lui permet de maintenir ses échanges à la moitié de ce qu'ils seraient sans cels.

Le système vasomoteur constitue le second mécanisme susceptible de limiter la déperdition de l’animal, pour les températures au-dessous de la neutralité thermique. FREUND et GRAFE (44) ont abordé le problème, si l’on peut s'exprimer ainsi, par son côté quantitatif. Ils sectionnent transversalement la moelle du chat ou du lapin dans la région dorsale ; les fonctions motrices sont supprimées au-dessous de la lésion, et par suite le frisson ; seule la régulation chimique définie au sens d’IsENSCHMID est conservée. Il n’y a plus de régulation vasomotrice au-dessous de la section, les centres vaso- . moteurs médullaires étant isolés des centres bulbaires. Progressivement, le tonus vasculaire se rétablit, la déperdition calorique diminue, mais la lésion est toujours suffisante pour obliger l’animal à une hyperproduction ; vingt-quatre heures après l’intervention, l’augmentation de consommation d’oxygène est de 32,8 p. 100. Mais le fait important, c’est que l’animal ne peut plus maïntenir sa température centrale dans les limites normales (37 à 390) si la température extérieure n’est pas comprise entre 17 et 320,

L'intervention du système nerveux central dans le jeu des vasomoteurs se fait soit par excitation des terminaisons nerveuses périphériques du froid, soit par excitation thermique directe du centre par les variations de température du sang comme l’a montré KAHN en 1904 (79).

Reste à envisager le rôle de la régulation physique dans la lutte contre l’échauffement. FRÉDÉRICQ, en 1882 puis en 1913 (40, 41), a fait une distinction fondamentale entre les mécanismes de la régulation qui permettent la lutte soit contre la chaleur, soit contre le froid ; pour lui, comme les dangers de refroidissemeni de l'organisme viennent du milieu extérieur, les terminaisons nerveuses sensibles au froid doivent être évidemment les plus superficielles ; les dangers

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d'hyperthermie relevant de causes internes (fièvre), il doit en être différemment pour les appareils nerveux sensibles à la chaleur. Certaines conceptions généralement acceptées à l’époque où furent émises ces conceptions semblaient lui donner un support anatomique. Mais RuBNER (153), consratant que l’élimination de l’eau va régulièrement en augmentant au fur et à mesure que la température du milieu s'élève, repoussa l’idée d’une dualité fondamentale de mécanismes, l’un servant à la régulation contre la chaleur, l’autre

contre le froid. Les observations anatomiques récentes de.

HAN (63) sont beaucoup plus en faveur des vues de Rus 3NER que de celles de FRÉDÉRIGQ.

La vaporisation de l’eau est bien le moyen qu'emploient toutes les espèces d’homécthermes pour lutter contrel’échauffement, vaporisation se faisant tantôt par le poumon, tantôt par la peau, avec prépondérance de l’une ou de l’autre voie suivant l'espèce. Pour FREDERIGQ (42), l'homme, le cheval, l'âne, le mouton et certains singes sont seuls capables d'’utiliser la sudation sur toute la surface du corps comme moyen de réfigération ; les glandes sudoripares sont localisées à ‘la pulpe digitale chez le chien et le chat; chez les oiseaux, elles semblent manquer presque totalement. L'activité des centres sudoripares est mise en jeu soit par excitation des terminaisons nerveuses sensibles à la chaleur réparties à la surface de la peau ou à l’intérieur de l’organisme, soit par excitation thermique des terminaisons du pneumogastrique. Dans les trois cas, il s’agit d’un véritable arc réflexe. Enfin, la sudation peut être déclanchée par excitation thermique directe da centre si le sang carotidien s’échauffe. Ricrrèr (135), KAHN (79).

L'importance de la sudation comme moyen de Rate contre la chaleur chez l’homme est considérable. On provoque l’hyperthermie en exposant. au soleil des individus couverts de vêtements de caoutchouc qui empêchent l’évaporation; PLaur et WizsranDp (130) ont eu l’occasion de faire des déterminations de métabolisme au cours de leurs travaux sur la régulation physique, sur un même sujet, atteint d’anhydrose par dermatite généralisée, puis guéri. Chez ce sujet, la température centrale était de 2° au-

PENITRe

dessus de la normale après qu’on l’avail exposé quelques minutes à la lampe à arc; après guérison de sa dermatite et restitution du mécanisme sudoral, le même sujet, dans les mêmes conditions, maintenait normale sa température centrale.

Là où la sudation fait défaut, là où elle n’est que faiblement développée, c’est la polypnée thermique qui intervient comme mécanisme de lutte contre l’échauffement ainsi que la montré Ricxer (135). Il distingue la polypnée réflexe de la polypnée centrale ; les deux se produisent encore après section des pneumogastriques. La polypnée thermique apparaît chez le chien quand la température extérieure dépasse 289. La polypnée centrale peut être obtenue à la température ordinaire soit par tétanisation de l’animal (RicHert) (135), soit par échauffement du sang carotidien (KAHN) (79), soit après hyperproduction calorique due à l’ingestion de quantités considérables de protides (action dynamique spécifique) RUBNER (153). La polypnée thermique est totalement différente de l'accélération respiratoire qu’on voit apparaître soit chez l’homéotherme, soit chez le poïkilotherme quand la température extérieure s’élève ; elle a un caractère soudain qui l’en différencie complètement puisque entre 4195 et 4107 les mouvements respiratoires passent de 20-24 à 232 par minute.

L'augmentation-de la quantité d’eau émise peut être due soit à une augmentetion simultanée de la ventilation et de la teneur en eau de l’air expiré, soit à une seule de ces deux variations (R. JaAcouorT et A. MAYER) (77).

Régulation chimique et régulation physique ne constituent évidemment pas des mécanismes indépendants mais étroitement liés pour une fin‘qui est le maintien de la température centrale ; c’est dire qu’ils sont sous la dépendance de centres nerveux qui en règlent le mode d’association et de travail.

CENTRES THERMIQUES

L'existence possible de centres thermiques a été envisagée à peu près à la même époque par Ch. RrcHet (132, 133, 134) en France et par Orr (126) aux Etats-Unis; ces expérimentateurs furent suivis quelque temps après par ARONSOHN et SACHS (4) en Allemagne. Ces auteurs ayant enfoncé une aiguille dans le striatum chez le lapin constatent une hyperthermie passagère de 1 à 2°, durant quelques heures et ne dépassant jamais quarante-huit heures au maximum.

Cet ensemble de travaux conduisit dès l’abord les auteurs à admettre l'existence d’un centre thermorégulateur nettement localisé, excité par la piqûre, l’excitation se transmettant ensuite par l’intermédiaire du sympathique et du système cérébro-spinal pour provoquer l’augmentation des échanges. L’excitation du centre peut être directe (température du sang) ou réflexe (action sur les terminaisons nerveuses de la peau), la voie ascendante étant constituée dans ce cas par les nerfs thermiques. BARBoUR (13) a bien mis en évidence les effets de l’excitation directe ; il enfonce dans la région frontale du striatum un tube en U constitué par un tube creux dans lequel il fait passer de l’eau chauffée à diftérentes températures ; si l’eau qui circule est à plus de 420, la température de l'animal en expérience s’abaisse ; si elle est inférieure à 330, la température rectale s’élève. A lire ce travail de BarBour, tout le problème de la régulation ther-

Lu Gore

mique semble s’éclairer et cependant dès qu'on a dû localiser étroitement le centre thermique, faire une analyse approfondie du syndrome observé après piqûre, des doutes sont nés au sujet de la valeur des localisations faites, et de l’interprétation à donner aux phénomènes observés.

La lésion de régions déterminées du cerveau provoque bien l’hyperthermie, les échanges augmentent, mais incomparablement moins que dans le travail musculaire ; par contre, dans le travail, la température centrale ne s'élève jamais autant qu'après la piqûre. Il n’y a qu'une explication possible de ces faits : c’est qu'après piqûre la production calorifique augmente mais que le mécanisme déperditeur est également troublé.

Cette dernière manière de voir a été défendue par JacoBy et ROEMER (75, 76). Ils expliquent l’hyperthermie par un trouble de la régulation physique : vasoconstriction périphérique réduisant la perte de chaleur par radiation. En vertu de la loi de balancement des actions vasomotrices, la vasoconstriction périphérique s’accompagne d’une vasodilatation des territoires centraux qui entraîne secondairement l'augmentation de production thermique. Pour confirmer .expérimentalement hypothèse de JacoBy et ROEMER, .WALBAUM (164) a utilisé deux procédés expérimentaux ; pour empêcher la stase thermique, d’une part, il provoque une vasodilatation périphérique en plaçant son animal dans une atmosphère de CO?. Il pratique la piqûre et obtient une hyperthermie nette ; il place ensuite son animal dans une atmosphère de CO? provoquant une vasodilatation cutanée généralisée, et la température centrale revient au niveau normal ; finalement, il replace son animal dans une atmosphère normale et l’hyperthermie se rétablit.

Dans son deuxième procédé, il augmente là déperdition par la tonte : l’animal tondu ne réagit pas non plus à la piqûre par une hyperthermie. Si la première expérience semble donner un appui à la théorie de JAcoBy et ROEMER, on peut objecter au deuxième procédé de WarzBauM, qu’il déclanche une telle hyperproduction thermique par la tonte, qu'aucune intervention, même pas la piqûre, n’est plus capable de provoquer encore une nouvelle augmentation des échanges,

CE POAEE

L'animal, par la tonte seule, serait arrivé au maximum possible de sa production thermique.

La question de la localisation des centres thermiques est une des plus controversées de la physiologie. Dès 1886 et 1838. GrraRD (54, 55) signalait qu’il y avait 17 points différents dans la région du troisième ventricule dont la piqûre pouvait provoquer l’hyperthermie. Les auteurs quiontobtenulesrésultatsles plus typiques par ces procédés c’excitation de la thermogénèse sont JAcoBY et ROEMER (79, 76); or, ce sont justement ces auteurs qui ont provoqué les lésions les plus diffuses de la région, soit en pratiquant leurs piqûres avec des aiguilles trempées dans l’acide phénique, soit en introduisant du mercure métallique dans le troisième ventricule. Il résulte de ces expériences qu'il faut renoncer à une localisation précise d’un centre thermique nettement délimité au niveau du striatum. Dans la région du troisième ventricule se trouvent des centres dont l’excitation à l’aide de mercure métallique provoque l’augmentation des échanges et lhyperthermie.

Le striatum doit-il être pris en considération dans ces recherches sur la localisation des centres thermiques ? Les chiens de Gourz (56), les pigeons de FRÉDÉRICQ (1882) (40), de CoriN et VAN BENEDEN (1887) (35), les animaux de R. Dugois. (1894) (lapin, pigeon, marmotte) (36), tous animaux auxquels on a enlevé le striatum sans observer aucun trouble thermique permettent d'affirmer que la région située au-dessus du troisième ventricule n'intervient pas d’une manière directe dans la thermorégulation. C’est au-dessous de cette région qu'il faut chercher les centres en question. La décérébration pratiquée selon la technique de SHERRINGTON (159) supprime toute régulation thermique chez l’animal ainsi opéré : c’est donc entre le plancher du troisième ventricule et le mésocéphale que se trouvent les régions qui doivent intervenir dans la thermorégulation. La région de l’hypothalamus, si riche en noyaux sympathiques, doit spécialement retenir notre attention. KarPLus et KRe1DL(80, 81,82, 83, 84),ont montré que dans cette région se trouvent tous les centres en rapportavecles fonctions que contrôle le sympathique cervical et la sudation en général (WinkLer) (166). On sait que Camus et Roussy (28, 29, 30) et leurs élèves (31) font jouer au tuber-

cinereum et noyaux voisins un rôle capital dans le métabolisme de l’eau, des hydrates de carbone et des graisses.

IsENscHMID et KrEnr, en 1912 (71), ont précisément abordé l’étude du rôle que pouvait jouer la région hypothalamique dans la thermorégulation, chez des animaux privés de leurs hémisphères. Les lapins porteurs de lésions de l’hypothalamus ont perdu tout pouvoir thermorégulateur, leurs échanges et leur température centrale varient dans le même sens que la température extérieure. De nombreuses recherches anatomiques et histologiques — qui avaient fréquemment été négligées dans les travaux antérieurs des physiologisies —- semblent aujourd’hui démontrer que c est effectivement la région du tuber cinereum qui intervient dans la thermorégulation.

Rocers, en 1919 (139), a pratiqué lui aussi le cautérisation du thalamus après enltvement des hémisphères chez le pigeon. L'animal devient poïkilotherme ; BAZETT et PEN- FIELD (22) sont arrivés à des résultats identiques sur le chat. La région hypothalamique commande donc non-seulement eux échanges de certains métabolites considérés individuellement, mais encore règle les échanges en général, considérés dans leur totalité.

En dépit de toutes ces expériences, il ne semble pas que l’on soit encore fondé à l'heure actuelle à admettre l'existence a’un centre thermorégulateur défini. Tous les auteurs qui ont réussi à rendre un animal poïkilotherme d’une façon durable par des interventions sur l’hypothalamus ont été obligés d’enlever au préalable les hémisphères ; d’autre part, les auteurs qui se sont efforcés de provoquer des lésions portant électivement sur le tuber et les noyaux avoisinants ne

signalent pas de troubles importants de la thermorégulation.

Est-ce à dire que le striatum domine l’'hypothalamus, et que c’est lui qui fonctionne comme véritable centre de coordination ? Les expériences de Mie Moore (123, 123 a) montrent qu'après enlèvement du noyau caudé la thermorégulation reste intacte ; elles semblent donc en formelle contradiction avec une telle supposition.

Seuls LEscke et CrrroN (103, 104, 105, 105 a) prétendent observer des hypothermies de plusieurs jours après lésion