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chocôlon, 4 seulement sur 28 cas débutent par une constipation remontant à l’enfance sans distension abdominale.

Nous estimons donc que le dolichocôlon se manifestant par un syndrome de Hirschsprung congénital est rare et que parmi cette catégorie de dolichocôlons, l’évolution en mégacôlon est encore plus rare.

Nous arrivons ainsi à conclure, de cette discussion pathogénique, que les cas de mégacôlon qui se manifestent par un syndrome de Hirschsprung congénital typique et complet, comme dans tous les cas relatés dans ce chapitre, relèvent presque tous d’une malformation congénitale. Cette malformation consiste en une dilatation congénitale du côlon avec déficience fonctionnelle. Ce qui entraîne une constipation précoce, suivie d’une distension rapide de l’ahdomen. Une dilatation acquise du côlon, qui devrait demander un certain temps pour se constituer (à moins que l’obstacle ne soit excessivement serré, ce qui n’est pas le cas) ne saurait expliquer cette distension immédiate, presque concomitante de la constipation, quelquefois précédant la constipation, comme dans l’observation de Hobbs et Richemond où elle fut cause de dystocie.

Notre conclusion ne souffre que d’une petite réserve pour l'éventualité rarissime d’un mégacôlon dérivant d’un dolichocôlon dont les manifestations

réalisent un syndrome de Hirschsprung congénital.

Reste la question de l’hypertrophie des parois.

Lu) 50 ue

Il est simple de l’expliquer par une malformation congénitale portant sur les parois elles-mêmes (Mya) ou par une hyperplasie tissulaire, musculaire et conjonctive (P. Duval).

Mais comment répondre alors aux autopsies d’Ammon (obs. I et II) où l'hypertrophie n’est pas mentionnée? Comment expliquer le cas de P. Letondai (obs. VI) où la dilatation ne s’accompagne pas d’hypertrophie des parois, et le cas de Riether (obs. V) où l'hypertrophie des parois n’est pas mentionnée non plus?

Nous croyons plus conforme à la réalité de considérer l’hypertrophie musculaire comme acquise, consécutive au travail fourni par le côlon pour lutter contre la constipation, et l’hypertrophie muqueuse et sous-muqueuse comme le résultat de linflammation provoquée par la stase fécale. Cette hypertrophie des parois, étant d’origine acquise, doit . mettre un certain temps pour se constituer (l’hypertrophie musculaire est en rapport avec le travail fourni). Aussi dans les cas autopsiés par Ammon, l’un concernant un fœtus de 7 mois, l’autre un enfant mort peu de temps après la naissance, ne voyonsnous pas d’hypertrophie, car la fonction du côlon ne . s'exerce pas encore. De même dans le cas de Riether où l’enfant est mort à l’âge de 7 jours, dans le cas de P. Letondal où il succombe à l’âge de 5 semaines, l’hypertrophie n’a pas eu le temps de se constituer.

Après avoir admis cette explication de l’hyper-

trophie des parois, il ne faut pas s'étonner de voir

certains cas de dilatations coliques qui ont évolué pendant des années avec de la constipation, présenter des parois minces. Cet amincissement est le fait d’une distension aiguë consécutive à une obtruction aiguë.

Cette hypothèse de Phypertrophie de travail explique la prédominance de l’hypertrophie sur la tunique musculaire. La muqueuse et surtout la sousmuqueuse ne sont infiltrées que lorsqu'il y a inflammation. La séreuse, indifférente à l’inflammation qui ne dépasse pas le ‘plus souvent la sous-muqueuse, reste le plus souvent indemne, comme le montrent

la plupart des autopsies.