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Hutchinson ? précise davantage : il déclare n’avoir pas observé un seul cas où les accidents fussent attribuables à la seule compression par dépression osseuse,

Cliviquement donc, la compression existe souvent au point de vue matériel, sans que ses prétendus effets se fassent sentir. Aussi cette théorie de la compression a-t-elle trouvé des contradicteurs convaincus. Rappelons ici avec quel acharnement elle fut autrefois combattue par Malgaigne, Desault, Serres et Gama.

On pourra objecter le grand nombre de cas où des tumeurs ont provoqué des troubles cérébraux. Gependant il est rare que dans ces cas la compression seule soit en cause : plus des trois quarts de ces tumeurs sont de nature à provoquer des lésions dégénératrices autour d’elles (sarcomes, gliomes). Certains kystes simples ou séreux ont eux-mêmes pour origine une vraie tumeur qui a dégénéré *. D’autres (kystes, etc.) peuvent avoir une origine traumatique éloignée, connue ou non. D’autres tumeurs enfin déterminent des lésions inflammatoires autour d’elles (tubercules, syphilômes). En somme, ces cas ne sauraient infirmer la conclusion qui s’impose lorsqu'on voit la compression exister sans amener de troubles.

Ces faits de tolérance du cortex pour une lésion de voi sinage qui amène son déplacement partiel se reproduisent dans des circonstances presque courantes. On a prétendu en effet que les lésions du crâne et de la dure- mère amenaient des troubles cérébraux en réduisant les dimensions de l’espace sous- arachnoïdien et en gênant la circu-

‘ Hutchinson, Lectures on compression of the Brain (London Hospital Report, 1867-1868). * Wiliamson, American J. of med. se., août 1892.

EN, re

lation du liquide encéphalique. Dans ce cas, les troubles cérébraux devraient s’observer chez presque tous les nouveau-nés, car on sait combien la tête du fœtus est tassée et réduite dans son volmme par le passage de la filière pelvienne : le chevauchement des os, la déforma tion de la tête, l’amoindrissement de ses diamètres témoignent d’une réduction de l’espace sous-arachnoïdien bien autrement considérable même dans les cas ordinaires, que celle qu’on observe en cas d’épilepsie jacksonienne traumatique. j

Le cerveau, suivant certains auteurs, serait si sensible aux moindres causes de compression qu’une légère dépression de la dure- mère, un faible épaississement de celle-ci, une irrégularité peu considérable du crâne à sa surface interne leur suffisent pour expliquer des accidents cérébraux tels que l’épilepsie jacksonienne.

Le cerveau sera't donc absolument inèlastique et inca pable d’être déplacé même très modérément dans l’une quelconque de ses parties sans en souffrir. Mais n’a-t-on pas observé souvent au contraire, dans les cas de craniectomie avecincision de la dure-mêre, que le cerveau se déplaçait, dès les premiers efforts du patient, et venait faire hernie sans inconvénient, par la boutonnière que lincision dure-mérale venait de créer ?

Sans parler des cas de hernie accidentelle du cerveau, les chirurgiens ont plusieurs fois réduit par la compression soit immédiatement avec le doigt, soit peu à peu par un bandage compressif, une hernie cérébrale qui s'était produite pendant l'opération {. Le plus souvent ces manœuvres n’ont amené aucun accident.

1 Voir en particulier le cas de Greagh, Hernia cerebri accom-

oO Gall, le premier, croyons-nous, a depuis longtemps démontré que, sous l'influence d’une hydrocéphalie ventriculaire les circonvolutions se déplissaient lentement pour s’étaler et que ce déplissement, dû à la pression excentrique du liquide ventriculaire, suite de troubles circulatoires, ne paraissait pas ajouter un signe de plus à ceux dévelop pés sous l'influence directe des causes de l’hydrocéphalie

ventriculaire (tumeurs, tubercules, etc.).

. Les chirurgiens américains nous ont appris qu’une perte de substance faite au cerveau d’un malade était immédia-tement comblée par l’élasticité des parties voisines.

En fait, le cerveau nous apparaît donc doué d’une cer-

taine élasticité, et cette propriété doit entrer pour une.

bonne part dans la bégnité avec laquelle on a vu souvent le cortex tolérer les agents de compression.

On a dit que, la capacité sous-dure-mérienne étant constituée par une cavité à parois inextensibles, toute diminution de volume éprouvée par cette cavité devait, grâce à l’incompressibilité absolue du liquide céphalo-rachidien, retentir immédiatement sur les centres nerveux sous-jacents. -

Nous admettrons l’incompressibilité du liquide encéphalique et le défaut d’élasticité de la paroi ostéo-fibreuse de la cavité cranio-rachidienne.

Mais, dans presque toutes les expériences faites pour étudier les effets de la compression cérébrale, il faut tenir paried by motor paralysis, partial recovery (Lancet, 21 février 1891). La compression par le pansement dura deux mois et à mesure l’hémiplégie s’'améliorait. Voir aussi le cas de Stephen

Paget : Hernie cérébrale maintenue par compression élastique (Brit. med. Journal, 16 mai 1891).

Len +

compte de ce fait, que le liquide céphalo-rachidien avait pour effet de répartir, sur toute l’étendue des surfaces nerveuses qu’il baigne, la compression exercée en un point quelconque, rien d'étonnant donc à ce que les résultats de ces expériences ne ressemblent pas aux symptômes localisés, qu’on observe dans les accidents tardifs des traumatismes craniens. Dans ces compressions localisées du cerveau, le liquide cérébro-spinal, étant donnée sa grande fluidité, doit favoriser les mouvements de déplacement des portions d'organes qui y sont quelque peu flottantes. Enfin la quantité existante du liquide encéphalique paraît devoir se proportionner aux dimensions des espaces qu’il à à remplir, sa pression propre étant subordonnée à celle du sang dans les vaisseaux des centres nerveux. |

Les diverses expériences tentées pour élucider les effets de la compression cérébrale, ne nous ont pas paru contredire ces données.

Malgaigne injectait de l’eau sous la dure-mère à des chiens.Il a prouvé ainsi que s’il se produisait quelques accidents sous l'influence d’une injection brusque, ou d’une forte pression, mais que, lorsqu'on maintenait la pression, les animaux ne tardaient pas à s’y habituer et qu'ils la supportaient fort bien sans inconvénient.

On a objecté aux essais de Malgaigne que l’eau quil injectait sous la dure-mère devait être rapidement absorbée. Mais les contradicteurs de Malgaigne n’exagéraient-ils pas en affirmant la grande rapidité de la circulation du liquide encéphalique? La production et la résorption de ce liquide ne paraissent pas s’opérer aussi facilement qu’on l’a prétendu. |

Nous en voyons la preuve dans les accidents d’une certaine durée, qui ont suivi fréquemment la soustraction brusque d’une quantité notable de ce liquide, accidents signalés d’ahord par Magendie et confirmés plus tard par divers observateurs (hébétude, titubation, etc. *).

Les récents travaux de Cavazzani? confirment cette opinion, Get auteur a démontré par ses expériences combien étaient lentes la formation du liquide céphalo-rachidien et sa résorption. 3

Les faits cliniques d’épuisement à la suite de ponctions répétées sur le crâne ou sur le rachis, avec soustraction du liquide cérébro-spinal, viennent encore à l'appui des expériences de Cavazzani, de sorte que les conclusions de Malgaigne nous paraissent devoir être maintenues : une

! On trouve en clinique plusieurs observations de mort par épuisement à la suite de soustraction trop abondante de liquide céphalo-rachidien. Citons ici le cas de Spencer Smith (The British med. Journ., 28 mars 1891, p. 699). Un enfant de six mois tombe des bras de sa nourrice en descendant un escalier de pierre. Le crâne est fracturé. Les jours suivants des convulsions se déclarent. Les fontanelles paraissent fortement distendues par du liquide, on yintroduit quelques semaines après la chute un trocart fin et une canule : il sort quelques onces de liquide. Le malade se trouve beaucoup mieux. Quelque temps après, aggravation, même opération. Six opérations semblables sont faites successivement : l'enfant finit par succomber d’épuisement. Voir aussi les cas d’hydrocéphales morts par épuisement après soustraction de liquide céphalo-rachidien (Audry, Quincke, ete.).

?E. Cavazzani, Sub liquido cerebro-spinale (Archiv. ital. di biologia. F, XVIII, p. 324, et Kiforma medica, 2 juin 1892, p. 591. Voir aussi À, et E. Cavazzani, Sur la circulation du liquide cérébro-spinal (Arch. ital. de biologie, U. XVIII, p. 475 et Centralblatt fur Psych., 1892.)

NT es

pression brusque ou intense peut seule produire des acci= dents cérébraux, une compression lente et permanente, tumeur, dépression osseuse, n’agit pas sur le cortex.

A. Cooper voulant à son tour étudier la possibilité de la compression cérébrale, trépana un chien. À travers l’ouverture faite, il appuya un doigt sur le cerveau de l'animal, Ses recherches par ce procédé lui firent constater qu’il fallait une pression forte pour produire des accidents, les accidents ainsi obtenus étaient graves (perte de connaissance, coma) et susceptibles d'amener la mort rapidement par leur persistance ; mais si {a compression était modérée, il n'y avait pas d'accidents notables.

Adamkiewicz conclut de ses expériences qu’on peut sans inconvénient réduire d’un quart ou un cinquième la capacité cranienne.

D’autres expérimentateurs, parmi lesquels nous mentionnerons Cybulski, ont pu aussi obtenir des accidents | ar des procédés divers de compression, mais ils étaient obligés de recourir à des pressions considérables ou brusques. Nous voyons en particulier que Cybulski arrivait à arrêter complètement l’arrivée du sang dans les carotides.

Les troubles observés paraissaient dépendre d’une gêne dans l’afflux du sang au cerveau, et c’est d’ailleurs l’explication que donne Cybulski; c’est par la compression des voies d'arrivée du sang et par l’anémie du cerveau, qu'il affirme avoir, dans ses expériences, déterminé des accidents.

1 N. Cybulski, Contribution à la connaissance de la pression cérébrale (Centralblatt für Physiologie, B. IV, p. 834, 1891).

- Des conclusions presque semblables sont émises par

M. Van Stockum' qui employa un procédé analogue à

Cybulski.

Tous ces essais ne reproduisent pas la compression lente et permanente, qui pouvait seule être en cause dans

nos observations de craniectomie. Les accidents observés

diffèrent aussi.

D'ailleurs dans bon nombre des cas, soumis à la craniectomie, il n’y avait pas d'agent compressif, et les symptômes observés ne s’en présentent pas moins avec les mêmes allures que lorsqu'il existait une des soi-disant causes d’irritation que nous avons énumérées.

M. Verchère?, dans une note récentesur la trépanation et l’épilepsie jacksonienne, a réuni un certain nom-bre d’observations (22) où les malades, trépanés pour épilepsie ordinairement d’origine traumatique, avaient été améliorés par l'opération quoiqu’un examen attentif n’eût pu faire découvrir chez eux aucune lésion macroscopique.

White* dans son travail sur les opérations per se, sur 15 opérations de craniectomie contre l’épilepsie ou des phénomènes nerveux faites par lui ou par V. Horsley, en

note 9 où il n’existait aucune lésion macroscopique. Parmi

les divers cas de craniectomie pour épilepsie traumatique publiés par divers auteurs, il en trouve 56 sans lésion appréciable. |

1 Van Stockum, Communication au VII° congr. fr. de chirurgie, session de 1893.

? Verchère, Trépanation et épilepsie jacksonienne (Rev. de chirurgie, 1893, t. XIII, p. 246).

3 White, The supposed curative effect of operations per se (Annales of surgery, août 1891. — R. Æ., 39.636).

Terrier{ a noté également 29 cas d’ épilepsie jacksonienne où on n’avait trouvé aucune lésion macroscopique.

Faut-il en conclure que, dans ces cas, il n’y avait réellement aucune lésion matérielle agissant sur les autres corticaux ou sous-corticaux ? Les nombreuses expériences de Ferrier, Luciani, Jeppili, Fr. Franck, etc., sur la production artificielle de l’épilepsie jacksonienne dans ses divers modes par lésions corticales ne sauraient être ici en défaut. Tout indique que, si la nature, la marche des accidents, l’allure progressive de l'amélioration postopérative ne paraissent pas différencier ces cas de ceux où on invoquait la compression, c'est que dans toutes ces observations, les accidents relevaient d’une cause commune, une lésion cérébrale.

Nous avons déjà signalé, à la symptomatologie, la difficulté de faire accorder la marche des phénomènes cliniques avec l'idée de la compression, dans les cas principalement où l'agent compressif existe et ne varie pas depuis longtemps.

Nous ajouterons que certains chirurgiens semblent bien avoir voulu refuser à la compression cérébrale un rôle important, lorsqu'ils affirmaient? que, dans les trauma tismes céphaliques, les épanchements sanguins sont toujours primitifs. Si, en effet, on admet cette hypothèse, il faut bien expliquer autrement que par le mécanisme de la compression due à Pépanchement sanguin, la production des accidents dits secondaires dont on a signalé la coexistence avec un épanchement sanguin méningé,

! Terrier, Soc. de chir., 3 juin 1891.

? Voir publications de Nélaton, Follin, etc,

Même sans exclure absolument la réalité des hémorragies secondaires !, on peut admettre qu'ilse produit dans les traumatismes retentissant sur le cerveau et les méninges ce qui se voit dans les autres parties du corps, où c’est seulement plusieurs heures, plusieurs jours même après un traumatisme, qu'apparaissent les phénomènes de gonflement, d’hyperémie, d’œdème, de chaleur, de douleur qui trahissent la réaction succédant à la lésion directement engendrée par le traumatisme.

M. Duret a particulièrement mis en lumière le rôle de cette réaction inflammatoire que des causes légères peuvent suffire à provoquer. Dans un cas où précisément il y avait eu hémorragie arachnoïdienne, et où la mort arriva malgré une amélioration notable ayant succédé à une craniectomie, M. Duret? put constater à l’autopsie que le retour des accidents et la mort étaient imputables non à une compression, puisque le foyer hémorragique avait été parfaitement détergé et que l’hémorragie ne s’était pas reproduite, mais à une réaction congestive provoquée par quelques libations et caractérisée par de la congestion et de l’œdème.

1 Heiïdenain a cité {Berliner klin. Wochenschr., n° 6, 10 février 1890, p. 126) plusieurs faits d’hémorragie traumatique primitive suivie de l’atténuation et de la disparition de tous symptômes, uù l’hémorragie s’est reproduite sous l'influence du décubitus dorsal en particulier, et a pu amener des accidents brusques et graves, qualifiables secondaires. Il dit que pareille chose peut exister pour les hémorragies cérébrales spontanées : d'où le précepte qu’il donne d'éviter chez tous ces malades (apoplectiques et blessés) la position déclive de la tête.

* Duret, Ve congr. fr. de chirurgie.

Pour certains chirurgiens, la réaction inflammatoire, succédant à une hémorragie primitive, expliquerait tous les accidents secondaires; ils ne tiennent pas compte de la compression.

Pour nous qui nous occupons surtout des accidents tardifs, nous enregistrons cette opinion parallèle à ce que nous pensons du faible rôle de la compression dans la genèse des accidents tardifs.

On a invoqué aussi la compression pour expliquer certains signes qui accompagnent ordinairement la formation des abcès cérébraux. Les expériences de Malinowski ! sur la formation de ces abcès lui ont fait voir que cette lésion (labcès cérébral). retentit à distance de son foyer, et qu’elle n’irrite pas seulement les parties immédiatement voisines. Ceci est cause que les symptômes des abcès sont multiples et ne permettent pas souvent une localisation exacte du foyer purulent, certains signes devant être rapportés à des troubles d’autres zones que celles directement détruites ou irritées. La clinique confirme ces données et en montre l’exactitude dans toutes les lésions cérébrales. On voit à chaque instant une lésion en foyer du cerveau, bien localisée (abcès, contusions, hémorragies, ramollissement) s'accompagner de signes de diffusion (perte de connaissance, stertor, hémiplégie, coma, etc.), qui n’indiquent nullement une compression qui ne saurait exister et être identique dans tous les cas et encore moins une destruction de tous les centres corticaux correspondant aux signes de paralysie observés, mais

1 Malinowski, Centralblatt für med. Wiss., 1891, p. 162 : Sur la production artificielle des abcès du cerveau.

DS seulement le retentissement de la lésion en foyer sur les fonctions de centres indemnes de toute altération. Cette action à distance, dont la voie est constituée par les nombreuses fibres d'association qui relient entre elles toutes les régions du cerveau, paraît d’autant plus importante que la lésion provocatricé s’est produite plus brusquement.

Plutôt donc que d'admettre une compression hypothé tique, on nous permettra, sans en nier tout à fait la possibilité, dans quelques cas exceptionnels de pathologie cérébrale, de rejeter cette théorie au moins pour la grande majorité de nos observations et pour toutes les raisons que nous venons d'exposer, de chercher une autre expli cation à la genèse des troubles nerveux.

2 Théorie de la circulation complémentaire de M. Pierret.

M. Pierret ayant noté combien sont fréquentes les hyperostoses du crâne, chez les malades soumis à la tré panation, a voulu voir une relation de cause à effet entre ces hyperostoses et les troubles nerveux.

Devant l'impossibilité souvent évidente d’une compression du cerveau, il a essayé de démontrer que les troubles cérébraux sont dus à une gêne de la circulation de l’en céphale, et que cette perturbation circulatoire tient ellemême à l’existence d’un foyer de condensation du crâne au niveau du siège du traumatisme antérieur. |

D'après lui, une condensation de la substance osseuse vers la voûte cranienne, et principalement au voisinage du sinus longitudinal et des sinus latéraux, aurait pour

| — Al — effet d’étouffer les voies anastomotiques qui unissent, à travers le crâne, les deux systèmes veineux intra-eranien et péricrauien et la suppression de ces anastomoses suffirait à amener une perturbation profonde dans la cireulation du cortex cérébral. Une stase veineuse se produirait dans l’encéphale, avec encombrement consécutif des produits de déchet dus au fonctionnement du cerveau, et quand cet encombrement serait trop grand, le cortex, irrité par les résidus accumulés, réagirait par la décharge nerveuse constituant l’attaque d’épilepsie jacksonienne.

Ne devant pas l’adopter, nous n’entrerons pas trop dans le détail de cette théorie que M. Pierret aimait à déve-. lopper. d

Nous ajouterons cependant que M. Pierret, voulant généraliser son idée, expliquait par le même mécanisme les attaques d’épilepsie idiopathique, et bien d’autres troubles cérébraux.

Chez les individus atteints par un traumatisme céphalique antérieur, cest celui-ci qui créerait des foyers d’ostéite condensante du crâne, causes des troubles cérébraux. ne Chez les individus entachés d’hérédité névropathique, ce serait une tendance héréditaire à l’hyperostose cranienne, vice spécial du développement du crâne, qui serait aussi la vraie cause des attaques de l’épilepsie idiopathique ct de ses autres manifestations. L’épaississe ment ou la condensation des os du crâne étoufferaient ainsi peu à peu la circulation veineuse collatérale ou complémentaire dont nous avons parlé, et qui serait nêces saire d’après M. Pierret au bon fonctionnement de l’encé - : phale. Et M. Pierret rapprochait volontiers les crisés.

d’épilepsie, soit essentielle, soit jacksonienne des crises convulsives provoquées par lasphyxie et l’accumulation de CO? dans le sang.

En même temps, le professeur de médecine He faisait ressortir combien sont fréquentes les anomalies craniennes chez les épileptiques et chez les dégénérés héréditaires et il accumulait, sans trop de péine, des crânes appartenant à ces diverses catégories de maladies cérébrales, et présentant tous plus ou moins l’épaississement cranien pour lui caractéristique.

Il affirmait ensuite que les améliorations obtenues p par la craniectomie devaient être rapportées à la formation, au niveau des points trépanés, d’une zone de tissu néoformé, où de nombreuses anastomoses s’établissaient entre la circulation méningée, c’est-à-dire encéphalique et la circulation superficielle de la tête.

Allant plus loin, M. Pierret découvre que les paralytiques généraux, les maniaques et d’autres aliénés offrent fréquemment aussi de l’épaississement des os du crâne et il n'hésite pas à rapporter leurs troubles cérébraux à cette altération du RÈUt AQU d’ PRES le même méca nisme.

Il pense même qu’à la longue la gêne circulatoire, dont ik invoqué l’action, est capable de créer dans le cerveau des lésions matérielles (encéphalite, ramollissement, hémorragies, etc.), diffuses ou en foyer, dont il rattache ainsi l’origine à une tare héréditaire.

I nous a semblé, en relisant dans les divers ouvrages, même les plus récents, d’anatomie, que c’était singulièrement exagérer l'importance des quelques anastomoses qui peuvent relier les circulations encéphalique et extrà-

EE cranienne, que d'attribuer un si grand rôle pathogénique à leurs moindres altérations. Lei

Il semblerait, d’après les dires de M. Pierret, que les sinus dure-mériens sont incapables à eux seuls d’assurer la déplétion sanguine du cortex cérébral. Me:

En réalité, la circulation sanguine de retour de l’encéphale, déjà grandement favorisée chez l’homme par la situation verticale de la tête, paraît à la plupart des physiologistes bien suffisamment abritée contre les causes de gène, par le volume et la conformation des voies qui lui sont ouvertes. ee On peut même voir des parties importantes de ces voies de retour lésées et obstruées sans qu’il en résulte des troubles persistants, grâce précisément aux diverses anastomoses, décrites surtout par Trolard, qui leur permettent de se suppléer réciproquement.

Salzer { a ponctionné et réséqué le sinus latéral pour un thrombus qu’il renfermait, et cette ablation n’a eu aucune suite fâcheuse.

- Paterson ? a cité un cas de déchirure du sinus longitu dinal à la suite de fracture du crâne par coup de revolver. Le malade était paraplégié, sans convulsions ni trou bles mentaux.

La paraplégie disparut au bout de quatre mois et la déchirure du sinus longitudinal ne laissa plus d’autre trouble à sa suite. d

Deux fois, Maskin 3 eut à intervenir pour thrombose et suppuration du sinus latéral, dans un cas même la veine

1 Cité par Rieffel, Gaz. des h6p., 7 mars 1891, p. 257. «2? Paterson, New-York med. Journal, p. 372, 5 octobre 1889 3 Maskin, Deux cas d'affection de l'oreille compliquée de throm-

PR jugulhire avait été détruite, mais la guérison eut lieu, et il paraît bien que la circulation en retour se rétablit complétement, malgré HODRRIE NES de voies aussi impor tantes.

M. Poncet ‘, dans un cas où le sinus LS ciaial Supéye rieur se ne le tamponnement de ce sinus à la gaze iodoformée, et il n’en résulta pour le malade aucun inconvénient.

Un cas analogue avec déchirure accidentelle du sinus longitudinal, ettamponnement consécutif sans autre accident, a été publié par Rawdon 2.

Dans un cas de W. Taylor? il fallut, sur un homme dont le sinus longitudinal supérieur avait été blessé par un fragment osseux, non seulement faire le tamponnement, mais laisser à demeure deux pinces hémostatiques. La

guérison fut complète et il ne resta aucun accident ulté: -

rieur. | Dans un autre cas (tumeur de la dure mère), Terrier (Bull. de l’Acad. de Méd., 4 août 1891) n’a pas hésité à faire la résection du sinus longitudinal supérieur. Il n’a pas eu à s’en repentir.

M. Mac- Caskey * a recherché à propos de deux cas personnels de thrombose cérébrale tous les cas semblables Essayant de résumer la symptomatologie dés obstructions

bose et de Suppuration du sinus latéral avec signes de pyhémie.

traitées avec succès (Lancet, n° 3536, juin 1894). * Poncet, in thèse Tellier, Lyon, 1890, p. 86, obs. XLIII. ? Rawdon, Lancet, 22 juillet 1893.

* Taylor, Medic. News, 27 juin (891, p. 720.

4 Mac-Caskey, Med. News, 13 février 1892, p. 176-178 (Re. int. de lib. méd. y 1892, p. 115).

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veineuses du crâne, il a mis en relief les opinions contra dictoires des auteurs et montré que cette partie de la pathologie cérébrale présente encore bien des incertitudes. - Des obsérvations déjà faites, il conclut que Pobstrue : tion du sinus longitudinal supérieur parait s'accompagner de céphalalgie et d’épistaxis : quant aux sinus latéraux, les signes de leur obstruction lui paraissent bien plus fugaces, et moins faciles encore à déceler. 17 : Paulsen ! qui a réuni neuf cas de thrombose des sinus ne leur trouve pas non plus de caractéristique bien netté; et il propose d’en faire systématiquement l'ouverture. ::

Il semble au reste que la congestion veineuse de l’encé : phale n’est pas d’une production aussi facile que le suppose M. Pierret, et que ses symptômes ne sont pas ceux qu'il lui attribue. rires Aie |

Reisenger ?, après avoir essaÿé de reproduire la con= gestion veinéuse en liant la veine cave supérieure, déclare que, quelque grand que soit obstacle à la sortie dù sang véineux contenu dans la cavité cranienne, il n’en résulte | au moins immédiatement aucune convulsion. La ligature de la veine cave supérieure peut bien dans certaines conditions déterminer des hémorragics intra-craniennes, qui sont probablement én' relation étiologique avec les éonvülsions que l’on observe alors ; mais la règle est qn’elle se compense plus onu moins rapidement ; elle. ne provoque pas nécessairement des troubles fonctionnels cérébraux primitifs ni secondaires.

1 K. Paulsen, Les accidents cérébraux de l'otite moyenne chronique (Arch. méd. du Nord, XXIIT, 1894). rem - ? Reïsenger, Zeitschr. fur Heilkunde, n° dép. 11898,

. En résumé, l’obstruction des voies principales du retour du sang de l’encéphale (sinus) n’est pas fatalement suivie de troubles cérébraux durables. Elle peut se compenser assez facilement, même lorsqu'elle s’est produite brusquement (traumatismes). ‘4 M. Pierret soutient que des troubles cérébraux de ne ue peuvent résulter des altérations non plus des voies veineuses principales du cerveau, mais de voies anastomotiques très secondaires, mais tout le monde ignore sur quelles expériences s'appuie M. Pierret.

IL n’a jamais pu citer à l’appui de sa théorie un déub fait montrant le prétendu retentissement de l’hÿperostose condensante sur la circulation encéphalique. | Quant à la fréquence de Phyperostose cranienne, dus les accidents nerveux tardifs des traumatismes craniens, et aussi chez les épileptiques et certains aliénés, nous n’hésitons pas à l’admettre tout en lui déniant le rôle pathogénique que M. Pierret veut lui faire jouer. Rejetant donc avec la théorie de la compression cérébrale, celle de la circulation collatérale de M. Pierret, ainsi que le rôle qu’il lui fait jouer dans le mode d’action de la craniectomie, nous ‘allons chercher si l’on ne peut: expliquer autrement, et la pathogénie des accidents tardifs des traumatismes craniens et le mode d’action de la craniectomie.

3 Les lésions cérébrales, causes des accidents.

Pour se rendre compte de la genèse de ces nombreux troubles cérébraux qui surviennent plus ou moins long-

temps après les traumatismes céphaliques, il faut,croyons-. nous, se reporter aux diverses recherches qui ont été, faites à ce sujet. “4; Beaucoup de chirurgiens ont cherché à reproduire les accidents traumatiques du crâne et en particulier la commotion cérébrale à ses divers degrés. Presque tous ont. constaté par des moyens variés, que les traumatismes craniens retentissaient indirectement sur le cerveau, et y provoquaient la formation de foyers de contusion, cor-, respondant aux points du crâne frappé. Ce sont ces, recherches dues à Chassaignac, Pirogoff, Alquié, Beck, : qui ont fait admettre généralement que la commotion cérébrale était liée à l’existence de lésions matérielles du cerveau, au niveau des hémisphères principalement.

: Quelques auteurs, il est vrai, ont présenté des résultats contradictoires, et prétendu que les accidents cérébraux des traumatismes céphaliques étudiés généralement au chapitre de la commotion cérébrale, pouvaient se produire, en dehors de toute lésion matérielle des centres nerveux.

Parmi ces expériences, celles qui ont le plus attiré l'attention sont dues à W. Koch et Filehne‘. Mais elles : sont passibles de deux objections; la première est relative: au procédé employé. Ges auteurs frappaient avec un marteau, à petits coups redoublés, la tête des lapins en expérience. Or ce modus faciendi ne rappelle pas assez exacte. ment le choc traumatique ordinairement unique subi par : les sujets de nos observations. Dans les conditions de ces expériences, rien ne prouve que la douleur et l'épuisement

1 Koch et Filehne, Archiv für klin. Chirurgie, XXI° vol., 2° fase. p. 190.

rrerveux dus à des chocs répétés ne fussent pour quelque chose dans la production des accidents observés (arrêt de la respiration et de la circulation, perte de connaissance).

En second lieu, on peut reprocher à toutes les expériences semblables, que l'examen histologique du cerveau n’ait pas été pratiqué.

: Koch et Filehne ayant sacrifié plusieurs de leurs animaux après un temps variable, n’ont pu constater le plus souvent ancune lésion matérielle importante du cerveau. Mais il ne s’agissait que de l’examen à Pœil nu, or les recherches ultérieures ont montré que le cerveau pouvait encore être sérieusement altéré, alors qu’il paraissait sain à l’examen macroscopique minutieux.

Le mérite de cette observation revient surtout à Alexander Miles‘. 11 a démontré expérimentalement que les traumatismes craniens tant soit peu intenses déterminent dans l’encéphale par l'intermédiaire du liquide céphalo-rachidien des petits foyers de contusion d’importance proportionnée à l'intensité du traumatisme. Vers les points frappés, il se produit suivant les lois établies par Duret, de Lille, un cône de dépression. D’après Alexander Miles, le liquide encéphalique, repoussé de la zone de percussion, subit une sorte de mouvement d'onde qui l’entraîne brusquement hors de cette zone. Cette onde détermine à ce niveau dans la substance encéphalique par suite : de la disparition momentanée du liquide, qui normalement

! Alexander Miles, On the mecanism of brain injuries (Brain part, LVIT, p. 154, ann. 1897, et Repert. Roy. Collège Phys. Edinburg, vol. IV). LS

exerce une cértaine pression sur les vaisseaux cérébraux, des lésions de nature surtout vasculaire (effraction des petits vaisseaux, hémorragies).

L’auteur rattache les accidents de la commotion cérébrale à l’action vaso-motrice exercée sur les vaisseaux cérébraux par les centres vaso-moteurs du bulbe. Ceux ci seraient irrités par des altérations légères dues à l'irrup tion du liquide encéphalique hors des ventricules au niveau des corps restiformes.

Quoi qu’il en soit du rôle des centres bulbaires dans le mécanisme intime de la commotion cérébrale, nous retenons le fait des lésions histologiques et des petits foyers de contusion cérébrale observés par Miles.

On voit qu’à côté des lésions plus importantes jadis signalées par Blandin, Lanson, Nélaton, Chassaigne, etc., qui déjà avaient parlé de petits épanchements sanguins disséminés dans la substance cérébrale (apoplexies capillaires) il faut faire la part dans la genèse des accidents à des lésions histologiques pouvant échapper à l'œil nu.

Ces lésions’s’observent alors même que les parois du crâne sont intactes. Or, si l’on veut réfléchir que dans plusieurs des observations que nous rapportons à la fin de cette thèse, il y a eu fracture du crâne, quoique les troubles immédiats aient pu ne pas être très intenses, on sera porté à admettre que dans toutes ces observations il s'était produit toujours dans l’encéphale au moins des lésions histologiques telles que Miles les a observées, et que dans beaucoup de cas, il devait y avoir des foyers de contusion cérébrale plus importants, tels que Fano les admettait pour expliquer la commotion cérébrale elle-mème,

Nous pouvons d’ailleurs admettre avec Moritz *, qu'il peut ne pas y avoir toujours de relation étroite entre l’intensité du choc traumatique et le degré de la lésion cérébrale, la production d’une fracture, par exemple, pouvant absorber une partie de la violence, et tendre, surtout dans certaines conditions d’obliquité du choc, etc., à diminuer, toutes choses égales d’ailleurs, l'intensité de la commotion. |

Les expériences de Miles sont à rapprocher de celles qui ont été faites en particulier par Schmaus 2. Cet expéri mentateur a fait voir que des chocs traumatiques modérés, même sans amener de lésions du côté de la peau et du rachis, provoquent la commotion spinale, en déterminant dans la moelle des altérations purement histologiques qui suffisent à expliquer les accidents ultérieurs (paralysie, atrophie, etc.). Ces altérations étaient plus accusées dans la substance blanche que dans la substance grise, et elles étaient plus nettes et plus intenses au bout de quelque

temps qu'immédiatement après le traumatisme. Les élé--

ments nerveux sont donc atteints dans leur vitalité par le traumatisme, alors même qu’ils ne sont pas d'emblée entièrement détruits, car Schmaus les voyait subir ultérieurement un processus de dégénérescence progressive en rapport avec les symptômes.

1 Moritz, Des lésions et affections du cerveau et des méninges résultant de traumatismes crâniens (Viertel für geruhtl. med. ind. oeff. sanitw., 8° série, III, p. 237).

? H. Schmaus, Beitrage zur Patholog. Anatomie der Rückenmarkeschütterung (commotion spinale) (Archiv f. Pathol. mat., Band. CXXII, Heft. 2 et 3).

‘Ici, nous voyons s’ébaucher l'étude de la marche des lésions nerveuses engendrées par le traumatisme. Fried mann À a fait à c2> sujet des recherches intéressantes. S'étant attaché à l’étude des accidents traumatiques du cerveau, il les rapporte toujours à l'existence de lésions matérielles du cortex. Dans des expériences ayant pour but la production des diverses variétés d’encéphalite, il a constaté que les traumatismes céphaliques déterminaient dans l’encéphale des foyers de contusion correspondant aux points frappés et que plus tard ces foyers de contusion étaient le point de départ de lésions inflammatoires à marche généralement subaiguë ou chronique. Les lésions encéphaliques qu’il provoquait par des traumatismes simples aseptiques n’étaient souvent d’ailleurs pas visibles à l’œil nu, elles relevaient de l’histologie. Leur évolution était caractérisée par une marche beaucoup moins rapide que celle des lésions d’encéphalite suppurée provoquées par l'introduction de matières septiques dans une plais cérébrale. Cette enciphalite traumatique se résolvait progressivement en une sclérose croissante cn majeure partie interstitielle.

En conséquence des recherches que nous venons de citer, n’admettant pas que la compression cérébrale, ou Ja gêne de la circulation collatérale de M. Pierret, puissent expliquer les accidents tardifs des traumatismes craniens, au moins dans la généralité des cas, nous nous croyons autorisé à faire remonter les accidents aux lésions laissées dans l’encéphale par le traumatisme.

1 Friedmann, Studien zur pathologischen Anatomie den acuten Encephalitis (Archiv fur Psychiatrie und Nervenkrank., Bd. XXI, Heft. 3, p. 836 et B XXI, Helft. 2, p. 461, ann, 1889).

Ces lésions primitives peuvent être de nature histologique et échapper à l’examen fait à l’œil nu ou consister en altérations plus grossières ; épanchements sanguins, abcès, foyers de contusion, etc. ai |

Parmi les quelques autopsies qui ont été faites en pareils cas, aucune, croyons-nous, n'autorise à infirmer cette hypothèse : à savoir que les lésions encéphaliques ne font jamais défaut.

Macpherson‘, dans deux cas où ila pratiqué l’autopsie, a signalé des altérations histoloziques spéciales portant sur les cellules du cortex cérébral et qui dénotent encore le retentissement du traumatisme sur les éléments nobles du cerveau, en l'absence de grosse lésion macroscopique.

Friedmann ! a publié aussi deux cas d’autopsie à la suite d'accidents tardifs de traumatisme cranien. L’un d’eux au moins à été très contesté, à cause de la nature des sym ptômes. La mort était survenue au cours d’une maladie infectieuse (influenza) trois ans après le traumatisme. Chez l'autre, mort avec des phénomènes graves, ayant suivi une période de tolérance relative de cinq mois, il n’y avait pas de lésions du crâne, ni de lésions appréciables

1 Macpherson, Vasculation of nerve all nuclein... in cerebral coneussion (Lancet, 21 mai 1892, p. 1127-1129).

? Friedmann, Sur une forme grave particulière d'accidents con sécutifs à la commotion cérébrale et sur le complexus symptomatique qui généralement l'accompagne (Archiv f. Psych. und Nervenk., B. XXIII, 1, p. 230).

Friedmann, Contribution à l'étude des conséquences de la commotion cérébrale (XVI congr. de neurologues et aliénistes de l'Allemagne du sud-ouest, session de Bade-les-Bains, 6 juin 1891 in Arch. de neurologie, t. XXIII, p. 243).

mi CA à la vue du côté du cerveau, mais le microscope décela des altérations vasculaires disséminées dans toute l’éten due du cerveau.

Dans le cas déjà cité de Duret, il y avait, nous l’avons dit, de la congestion et de l’œdème.

Nous ne parlons pas des cas où des lésions importantes (abcès, hémorragies, etc.) ont entraîné la mort et ont été retrouvées dans le cerveau à l’autopsie. Ils sont cependant nombreux et souvent l’autopsie démontre l'existence de vastes lésions cérébrales, alors que le crâne lui-même est à peine touché. Les observations III et IV parues dans le travail de M. Jaboulay ? sur la chirurgie intra--cranienne sont des plus remarquables à cet égard, le sujet de ob servation III n’avait qu’un enfoncement osseux de 3 millimètres, et cependant à l’autopsie on vit l’hémisphère droit réduit en bouillie dans toute la portion frontale ; chez le sujet de Pobservation IV, il n’y avait pas de fracture du crâne, on avait vu pendant l'opération les circonvolutions aplaties, rouges sanguinolentes, à l'autopsie tout le lobe frontal apparut détruit par une vaste contusion ainsi que la plus grande partie du lobe frontal. Il y avait aussi une contusion du cervelet,

Il peut mème y avoir un abeës profond du cerveau alors que la surface paraît saine et normale, Cette apparence normale crée les plus grandes difficultés pour trouver le siège des points lésés. Aussi ne faut-il pas s’étonner que bien des chirurgiens aient insisté pour qu'on ne conclue pas à l’absence de lésions encéphaliques, dans les cas surtout où il ne paraissait pas y avoir de cause évidente

1 Jaboulay, Arch. prov. de chir., fév. 1898.

(enfoncement, hyperostose, épanchement sanguin) aux accès convulsifs.

Ainsi M. Lucas-Championnière qui fait autorité en la matière, et après lui plusieurs autres chirurgiens recommandent de ne juger de l’état sain ou morbide d’une région de l'écorce qu'en mettant à nu les parties voisines pour les comparer entre elles. La moindre différence de teinte, une nuance plus terne leur suffisent à soupçonner le siège de la légion corticale.

Gastrowitz, Grainger-Stewart ne se contentent pas de la vue et conseillent de recourir au toucher pour apprécier, par les modifications de consistance entre circonvolu tions voisines, celle qui est malade.

Deaver, Berger, etc. introduisent le doigt entre le cerveau et les méninges pour s’assurer des modifications du degré d’adhérence du cortex à ses enveloppes. Mais l’aspect du cortex peut être entièrement normal sans qu'on puisse dire que toute lésion fait défaut, tant que l’examen histologique n’a pas été pratiqué.

V. Horsley, dans un cas mémorable de craniectomie pour épilepsie traumatique débutant par le pouce, n’en pratiqua pas moins systématiquement l'excision du centre du pouce après l’avoir recherché au moyen de Pexcitation électrique. Gette région excisée paraissait saine, cepen— dant l’examen histologique montra que les éléments étaient dans un état de dégénérescence avancée : il y avait là les altérations caractéristiques de la sclérose névroglique.

Pareille constatation a été faite par d’autres auteurs. Maisil est regrettable que Le procédé d’excision habituellement employé pour l'enlèvement des centres corticaux

(ablation à la curette) n’ait pas permis plus souvent de pratiquer l’examen histologique.

M. Ira van Gieson ! a donné la description d’altérations histologiques dans deux cas d’épilepsie traumatique où l’excision avait aussi été pratiquée suivant le procédé de V. Horsley (de Londres) et où le cortex paraissait normal à l’œil nu.

Signalons aussi le cas de Lloyd et Deaver publié in the American Journal of the medical science (nov. 1888) : Le traumatisme datait de vingt ans, des mouvements du bras gauche analogues à ceux du début des convulsions (épileptiformes) ayant été obtenus par l’électrisation d’un point de la zone rolandique, on excisa cette région. La portion excisée examinée par Allen Smith offrit des cellules multipolaires en voie de dégénérescence avec plusieurs petits foyers hémorragiques.

Ges constatations sont conformes à ce que les expériences, acquises aujourd’hui de Hitzig et Fritz d’abord (1870), puis de Ferrier, Pitres et Franck, Luciani, etc., ont appris sur le rôle de l’écorce cérébrale dans la production des convulsions épileptiformes.

Les autopsies faites confirment encore ces données.

Dans bien des cas connus d’épilepsie partielle, on a trouvé, lorsqu'on à pu faire l’autopsie, des lésions irritatives siégeant dans le cerveau au niveau des centres psycho -moteurs, alors que, à l’œil nu, on n’apercevait aucune lésion.

Nous rappellerons à ce sujet l’autopsie faite par Roller ?

1 Ira van Gieson, New-York med. Record, 1893, p. 513.

* Roller, Newrol. Centralblatt, 1889 ; in Arch. de Neurologie, t XXII, P. 42710 #

—-5ÿ" dans un cas d’épilepsie partielle, il ne trouva pas de lésions macroscopiques, mais l'examen histologique lui révéla de fines apoplexies et des thromboses capillaires par athérome ayant déterminé des anémies miliaires.

Dans un cas de Sperling et Kronthal, on ne trouva aussi que des lésions histologiques d'ordre vasculaire.

Sur 50 cas d’épilepsie partielle qu’il avait rassemblés, Seppili ! fait remarquer qu’il y avait toujours des lésions de l'écorce. Il est vrai que plus tard le même auteur puis Ventra ont signalé (1888) des cas d’épilepsie partielle sans lésion organique localisée de l’écorce, mais avec méningite chronique diffuse et adhérences de l'écorce (lésion irritative), mais dans ces cas le trouble circulatoire existant suffisait encore à expliquer l’épilepsie partielle par une irritation des centres psycho-moteurs.

Il serait singulier que l’épilepsie traumatique partielle fit exception à la règle et procédät d’un autre mécanisme que celui qui a été révélé par les nombreuses recherches faites sur l’épilepsie corticale.

Nous pouvons done admettre que les accidents tardifs des traumatismes craniens sont toujours dus à une lésion des centres cérébraux.

: Nous rappellerons à ce propos que la marche des symp-

tomes ne pourrait guère s’expliquer autrement, étant donnée la présence d’une période de tolérance parfois longue.

Les recherches faites sur l’encéphalite et ses diverses variétés par Hayem, Meissner, Meyer et Beyer, Leyden, Kahler et Pick, Welt Kiewlicz puis Friedmann ne sont

{ Seppili, L’epilessia corticale Reggio Emilio, 1884.

pas en désaccord avec les données dé la clinique. Ainsi Friedmann ? a montré que pendant les mois qui suivent les processus inflammatoires primitifs déterminés dans l’encéphale par le traumatisme, les produits morbides, dans les cas ordinaires, tendent à se résorber, finalement ils s'organisent en un tissu de fibres conjonctivés qui circonscrivent les produits du stade inflammatoire et les étouffent par rétraction. Ainsi naît une plaque de sclérose aboutissant lentement, parfois en plusieurs années seulement, à la cicatrisation du foyer. La période de tolérance ou d’incubation qui s’écoule entre le traumatisme et les premiers symptômes d’irritation doit correspondre à cette période de réparation des lésions. Plus tard la cicatrice cérébrale deviendra, à un moment donné, l’épine irritative d’où procèderont les accès convulsifs. Il est possible qu’en vertu du mode de vascularisation spécial à l'encéphale ün ilot de sclérose situé à la surface du cerveau par exemple, entraîne par sa seule rétraction des troubles circulatoires progressivement croissants dans les parties du cerveau placées au-dessous, ou bien que cette rétraction exerce son action irritante sur les éléments (fibrilles ner veuses etc.,) qui sont inclus dans les intervalles des travées névrogliques cicatricielles. |

Il est probable d’ailleurs que le processus pathogénique de l'irritation épileptogene n’est pas toujours identique. Les lésions cérébrales observées peuvent être très variées depuis l’abcès et le foyer de ramollissement, jusqu’à la simple sclérose névroglique qui échappe à l'œil nu. La

1 Friedmann, Etudes relatives à l'anatomie pathologique de l’encéphalite aiguë non suppurée (Archiv f. Psych., B. XXI, 8, déjà cité).

formation d’un abcès tardif en l'absence de toute contamination extérieure permet de supposer que les foyers de contusion primitifs peuvent devenir, peut- être-même après cicatrisation, un locus minoris resistantiæ formant en quelque sorte un centre d’appel pour les éléments microbiens qui viennent.ajouter leurs effets destructifs etirritants habituels aux désordres déjà existants.

Peut-être aussi faut-il admettre avec Gerster et Sachs qu’une lésion une fois créée dans le cerveau, non seule ment devient pour les parties voisines d’elle une cause de gêne et d’irritation, mais les met dans un état continuel d'insuffisance fonctionnelle qui provoque leur dégéné rescence progressive de proche en proche, et détermine ainsi l'extension graduelle du tissu de remplissage névroglique. C’est ainsi que ces auteurs expliquent la marche extensive des symptômes et Les insuccès opératoires ; toutes les fois qu’on n’est pas intervenu avant leur généralisation on n’aurait pas opéré à temps. |

Quoi qu’il en soit de ces théories, c’est dans le cerveau et non hors de lui, dans le crâne ou la dure-mère, qu’il faut, croyons-nous, chercher la véritable anatomie patho-logique des accidents tardifs des traumatismes craniens en rapport intime avec la pathogénie des accidents; en n’accordant qu’une importance très relative à la compression, nous sommes amené à faire bon marché des lésions macroscopiques du crâne et de la dure-mère, dont la description trop exclusive doit faire place dans l’avenir à celle des lésions cérébrales : cicatrices névrogliques ou scléreuses, foyers de ramollissement, kystes sanguins ou autres reliquats de l’action exercée sur le cerveau par le traumatisme.

Pour le moment, nous pensons qu’on ne saurait actuellement préciser Les rapports qui existent sans doute entre les lésions cérébrales et les symptômes observés.

Conformément à ce que nous ont appris les recherches de physiologistes, nous avons admis déjà que le siège des lésions était en rapport avec le siège des convulsions pendant ou au début de l'accès.

D’après les lois de la pathologie nerveuse et les principes qui résultent des expériences faites sur les localisations cérébrales, nous devons aussi admettre que les centres qui correspondent aux groupes musculaires convulsés ne sont pas le siège de lésions destructives. Gellesci, d’après les mêmes règles seront, en revanche, légitimement soupçonnées dans les paralysies persistantes qui peuvent précéder ou suivre les périodes convulsives, ainsi que nous en donnon des exemples.

On pourra admettre enfin que la contracture résulte de la dégénérescence des faisceaux blancs, quoique toutes ces applications des règles de la pathologie nerveuse ne soient pas sans soulever des difficultés dans les cas traumatiques.

Mais on ne peut aller plus loin, et dire pourquoi dans tel cas UÜ y a dela contracture, et dans tel autre des mouvements choréiques ou athétosiques, pourquoi les troubles de la sensibilité sont ici presque prédominants et ailleurs font complètement défaut.

Nous devons nous contenter des faibles connaissances que nous venons d'exposer pour essayer maintenant de pénétrer avec plus de chances le mécanisme de la craniec. tomie si sujet à controverses.

Retenons seulement cette conclusion : Les accidents

C0 — tardifs des traumatismes craniens ne tiennent habituellement pas à une compression, et jamais à une gêne de la circulation collatérale de M. Pierret, mais il est rationnel de les rapporter à des lésions variables siégeant dans le cerveau lui-même et provoquées primitivement par le retentissement du traumatisme céphalique sur l’encéphale.

Æ Mode d'action des crantectomies.

Les craniectomies peuvent, en ce qui concerne les accidents tardifs des traumatismes craniens, être divisées en quatre classes :

1° Dans la première, nous placerons les cas où l’encéphale étant mis à nu, le chirurgien l’a incisé et a donné issue à du pus collecté en foyer. S'il est désirable d’évacuer le pus, toutes les fois qu’il s’en est formé dans l’encéphale, ilest certain que sa présence au sein du cerveau peut coexister avec une apparence saine de la surface. D’où le précepte de faire à tâtons des ponctions avec une aiguille de Pravaz ou avec celle des aspirateurs de Potain ou de Dieulafoy, pour aller à la recherche du pus avant de plonger le bistouri dans les circonvolutions. Dans cette catégorie d’opérations, 1l n’est pas douteux que l'issue seule des éléments infectieux ne fasse cesser les troubles qu'ils provoquaient par deur présence au sein de l'organe. Nous ne nous arrêterons pas sur ce mode d'action de l'opération.

Il est prouvé aujourd’hui qu’on peut impunément inciser, ponctionner le cerveau, et le chirurgien doit le faire

toutes les fois qu’il croira à l'existence d’un foyer purulent du cerveau, de même qu’il doit évacuer le pus qui peut être infiltré dans les méninges. Ensuite le foyer purulent est lavé, détergé et drainé.

L'amélioration se fait d'ordinaire sentir de suite après cette évacuation, mais les symptômes ne disparaissent pas d'emblée, et dans bien des cas on peut voir que la guéri son complète s’est fait attendre assez longtemps. Il n’y a rien là d'ailleurs de spécial aux traumatismes céphaliques, et pareille chose peut s’observer par exemple dans les abcès cérébraux succédant aux affections de l’oreille.

Dans la plupart des cas, quoique, ainsi que nous l'avons fait remarquer, la chose souffre quelquefois exception, la présence du pus dans le cerveau se révèle au chirurgien par des poussées de fièvre, des frissons et des signes généraux (abattement, délire, coma) qui commandent une intervention rapide. Alors l’évacuation du pus s'impose, et il ne faut pas se contenter d’une simple craniectomie.

Dans les cas douteux, la même règle ne saurait être imposée, et chaque chirurgien agit alors suivant son tempérament. C’est dans un cas de ce genre que M. Pozzi consulté n’hésita pas à affirmer l’existence d’un abcès intra-cranien en se basant principalement sur la continuité de douleurs hémicraniennes et à conseiller une intervention sur le cerveau, ce qui valut un succès parfait à M. L. Picqué (voir l’obs. LIT).

Dans ces cas néanmoins la méthode de recherche du pus à l’aide d’une seringue de Pravaz.-est trop facile et inoffensive pour ne pas être essayée.

2° Dans une deuxième classe, nous rangerons les cas où il y a eu excision ou curettage d’une portion plus ou

moins étendue de la substance cérébrale. C’est en tenant compte des principes des localisations cérébrales que le chirurgien va à la recherche du foyer morbide à exciser. 1 se laisse guider aussi d’abord par le siège des cicatrices extérieures cutanées ou craniennes, ensuite par les moindres modifications d’aspect et de consistance des circonvolutions qu’il compare entre elles. Plusieurs chirurgiens ajoutent à ces constatations, d’après la pratique de Horsley, le contrôle de l'excitation électrique des circon volutions. Souvent cette excitation a pu reproduire une ou plusieurs des phases des accès convulsifs et confirmer l'opérateur dans l’idée qu’il avait bien sous les doigts la cause des accidents.

Cette pratique de l’excitation électrique préconisée par M. V. Horsley est surtout avantageuse lorsque l'aspect extérieur du cortex est absolument normal.

M. Bergmann', le premier osa pratiquer l’excision cérébrale même dans ces cas où la substance cérébrale est normale.

Bientôt M. Horsley ? suivit cette pratique et l’érigeait en principe. Il à trouvé quelques imitateurs* surtout en Amérique. Partant de ce fait que la lésion irritative siège dans le cerveau lui-même, on admet que Pexcision est le meilleur et le plus sûr moyen de débarrasser le cerveau de la lésion qui l’irrite. Cette méthode a donné de beaux résul-

t Von Bergmann, Deusche milit. Zeit., 1887, XVI, p. 213.

? Horsley, British med Journ., 1886, p. 670.

3 Keen, Amer. j. of med. sc., octobre 1888.

Nancrède et Deaver, Amer. j. of med. sc., novembre 1886, p. 477.

165 <= tats, alors que parfois les autres procédés de craniectomie avaient échoué.

Les chirurgiens qui ont pratiqué l’excision sont aujourd’hui assez nombreux. Quelques-uns excisent systématiquement,un bien plus grand nombre ont excisé sans partipris. Gitons parmi ceux qui ont fait cette opération : Lloyd, W. Keen), Mac-Ewen, Nancrède, Gerster, Macewen (de Glascow), Demons (de Bordeaux), Lucas-Championmère, Jeannel, Duchamp (de Saint-Étienne), etc., ete.

Cependant, malgré de nombreux faits, MM. Gerster et

Sachs constatent que ce procédé n’assure pas une réussite certaine, si surtout l'intervention se fait à une époque trop éloignée du début des accidents et M. Forgues déclare que ses résultats n’ont pas été en somme notable ment supérieurs à ceux des autres procédés.

Dans nos observations, on verra deux craniectomies pratiquées pour une même lésion : un foyer de ramollissement. Dans un cas, Pablation du foyer morbide a été faite, dans l’autre, le chirurgien jugeant la lésion audessus de ses ressources, n’y a pas touché. Or, dans ce dernier cas, le succès obtenu a été bien plus complet que dans le premier cas (obs. XX XVII et XXX VIII).

Si le procédé de l’excision soit au bistouri, soit par raclage à la curette, ne s’est pas généralisé, c’est en grande partie, à cause de la double crainte où on était que la cicatrice cérébrale ainsi créée n’entraine ultérieure ment elle-même le retour des accidents (Lloyd) et que la disparition d’un centre cortical ne laisse à sa suite une paralysie persistante qu’il vaudrait mieux éviter.

Ces craintes pouvaient s’appuyer sur les nombreuses expériences où on voit l’ablation des centres moteurs

corticaux suivie de paralysie des groupes musculaires correspondants (Hitzig, Ferrier, Pitres, Fr. Franck, etc.).

Les premières tentatives d’excision (Horsley) furent en effet suivies d’une paralysie des muscles antérieurement convulsés : l'opération avait fait succéder une paralysie à des spasmes. Ce résultat concordait avec les recherches de Luciani, vérifiées plus tard par MM. Pitres et Franck, par Unverricht et par Novi, recherches qui montrent que les accès convulsifs épargnent les groupes musculaires dont les centres moteurs ont été détruits.

Luciani parvenait même à arrêter des convulsions provoquées artificiellement par lexcitation de centres moteurs chez des chiens, en extirpant les centres moteurs excités à la phase initiale des convulsions. Hidenain, Munk et Novi ont confirmé le fait.

De plus Luciani ? vit plus tard que tous les cinquante chiens auxquels il avait extirpé les régions psycho -motrices ou psycho -sensorielles devenaient ultérieurement épileptiques et même épileptiques vrais, chose déjà constatée par Hitzig sur plusieurs des animaux qu'il avait opérés.

On pouvait se demander si les personnes auxquelles une excision cérébrale avait été pratiquée, n’allaient pas garder une paralysie persistante et ne redeviendraient pas ultérieurement épileptiques.

Les faits cliniques n’ont pas confirmé ces craintes ; au point de vue des convulsions surtout il ne semble pas que, sur les nombreux faits d’excision publiés jusqu'ici, on ait

1 Luciani, Sulla epilessia provocata da traumatismi del capo et sulla transmizione ereditaria della medesima, communicazione orale (Archiv. ital. per le mal. nerv., 1881, p. 206).