ME

— D ue l'eau bouillie, des lotions soigneuses à l’eau oxygénée,des badigeons avec du bleu de méthylène et des pansements à liodoforme,

La face interne de la fesse drpite était envahie.

Le 15 novembre. — L'ulcération avait plus que doublé d’étendue depuis la veille : elle avait dans son ensemble l'étendue de la paume d’une main d’adulte, Les bords en étaient très infiltrés, saillants, taillés en falaise vers l’ulcération, décollés par places et criblés de sortes d’abcès formant des cavernes irrégulières dans la falaise, de telle sorte que par une pression exercée sur ces bords, on en faisait sourdre du pus, comme d’une éponge. Leur tuméfaction allait en mourant vers les tissus sains, mais elle s’étendait dans une zone d'au moins 1 cm. 1/2 de large, zone au niveau de laquelle les téguments étaient d’un rouge vif.

L’impression que l’on ressentait en présence d’une pareïlle lésion était celle d’un processus extensif d’une extrême malignité, qu’il serait impossible d’enrayer par de simples moyens médicaux. Elle imposait en outre d’emblée l’idée fort nette d’une infection microbienne surajoutée à la syphilis; l’'ulcération ne ressemblait nullement à une lésion syphilitique ; quand on l'étalait en tendant les fesses, on se trouvait en présence d’une énorme perte de substance à bords géométriquement circulaires, rappelant, comme configuration générale, celle de l'anneau géométrique de la tricophytie cutanée, et non les circinations de la syphilis.

En présence d’un accident semblable, on eut d’une part à ce point le sentiment de l'impuissance thérapeutique et d’au-

tre part l'impression qu’il ne s’agissait nullement d’une lésion

- purement syphilitique, que l’idée d’une exerèse chirurgicale vint

à l'esprit. Considérant que l’on avait affaire à une infection

locale des plus virulentes greffée sur fond de syphilis, on pensa qu'il était indiqué d’en pratiquer l’ablation totale, en empiétant largement sur les tissus sains périphériques pour enlever toute la zone extensive de l'infection.

Le 16 novembre, — L’opération fut faite par notre collègue et ami Robinovitch, aidé de notre collègue et ami Simon, après rachistovaïnisation, en dépassant largement les limites des tissus objectivement malades, Le sacrum, et le coccyx furent raclés à la curette. La plaie ainsi obtenue fut touchée au chlorure de zinc ; on mit un drain dans chaque angle et on sutura,

On se borna, comme autre traitement à donner 30 grammes de liqueur de Van Swieten par jour. |

Tout se passa parfaitement bien. Les drains furent enlevés au bout de dix jours ; la réunion par première intention fut obtenue partout, sauf au niveau des drains. Vers les premiers jours de décembre, tout était cicatrisé. Cependant vers l’angle inférieur de la plaie, il est resté jusqu’à aujourd’hui (28 février 1908) une petite ulcération sans caractère phagédénique diffi-

cile à guérir.

Dans l'observation précédente, il s’agit d’un phagédénisme suraigu, d’une extrême virulence, caractérisé au point de vue évolutif par une rapidité d’extension extraordinaire, et au point de vue objectif par des bords très épais, infiltrés, entourés d’une large zone érythémateuse. Dans l'observation suivante, il s’agit d’un processus évidemment de même nature, également caractérisé par un bord taillé à pic, décollé, creusé de petites cavités purulentes en cavernes, ayant une configuration

générale géométrique ; mais l’ulcération ne s’étendait

qu'avec une rapidité modérée, les bords n'étaient pas très épais, la zone érythémateuse périphérique n’avait pas plus de 7 à 10 millimètres de large. Bref, elle donnait l'impression d’un processus virulent, mais d’un processus qu’il ne devait pas être impossible d’enrayer par les procédés ordinaires. C'était donc une forme plu-

tôt subaiguë. Voici le cas :

Observation 8

La malade est une jeune fille de 17 ans, d'une santé générale parfaite, vierge, n’ayant aucun antécédent de syphilis ni acquise, ni héréditaire, aucun stigmate pouvant faire penser à cette infection. Le début de l’ulcération actuelle remonte au mois d'août 1907. Il s’est fait par un petit « bouton » saillant, que la malade à percé, et d’où il est sorti deux ou trois gouttes de liquide clair. Peu à peu l’ulcération se forme et s'agrandit.

La malade se présente à la consultation de l'hôpital Saint-Louis le 1° décembre 1907 pour une ulcération de la partie inférieure interne de la jambe droite, un peu au-dessus de la malléole, La plupart des médecins présents portent le diagnostic de syphilis tértiaires ulcéreuses serpigineuses, en raison de l’orbicularité des plaies : mais on est frappé tout de suite de l’aspect tout à. fait spécial des bords, qui étaient tuméfiés, infiltrés, décollés par places, criblés de petits abcès minuscules, et l’on pense de suite à des lésions phagédéniques, sans pouvoir préciser si oui, ou non, elles se sont développées sur fond de syphilis.

Après beaucoup d’hésitations et voyant que les plaies augmentaient d’étendue, la malade se décide le 19 décembre à entrer à

l'hôpital.

A cette époque, elle porte à la partie inférieure et interne de la jambe droite, un peu au-dessus de la cheville, des lésions ulcéreuses, dont l’ensemble forme un cercle d’environ 7 à 8 centimètres de diamètre. À la partie antérieure se‘trouve un vaste fossé semi-circulaire à fond irrégulier, sanieux, recouvert de pus et de détritus grisâtres; son bord externe, très régulier de forme, est taillé à pic, en falaise un peu oblique; par places, il est soulevé et décollé par des ulcérations, qui glissent vers les tissus sains, Il présente sur sa paroi, par endroits, de petites anfractuosités remplies de pus, sortes de petits abcès en cavernes, de telle sorte que, lorsqu'on presse sur le bord, on fait sourdre du pus dans le fossé de l’ulcération. Les téguments situés en dehors de ce bord sont d’un rouge vif; ils sont tuméfiés et cette zone d'infiltration et de rougeur à une longueur qui varie de 7 à 10 millimètres. Elle est un peu sensible à la pression. Les bords internes du fossé d’ulcération sont déchiquetés, irréguliers, également décollés par places.

Ce grand fossé semi-circulaire antérieur se relie en bas à un autre fossé, qui décrit un quart de cercle en bas, en dedans, et qui se relie lui-même en arrière par un léger étranglement à un autre fossé d’un quart de cercle environ d’étendue, qui fermerait complètement le cercle, en se reliant en haut au fossé antérieur, s’il n’en était séparé par une sorte de pont de peau non encore ulcérée d'environ 1 centimètre d’étendue.

Quand on regarde avec soin ce pont, qui est situé à la partie supérieure de la lésion, on voit que les téguments sont loin d’y être indemnes. Ils sont d’un rouge vif, et par places, on y découvre des sortes de petites pustules à centre jaunâtre. Or ces pseudo-pustules ne sont que des orifices d'ouverture à l'extérieur

de décollements profonds partant des ulcérations voisines : ce

RD sl ne sont, en somme, que des puits ou, pour mieux dire, des cratères communiquant avec des ulcérations profondes.

La partie centrale de l’aire des téguments ainsi délimitée présente une peau inégale d'un rouge plus ou moins vif, douloureuse par places à la pression, par places criblée de petits points que nous venons de signaler et qui communiquent avec les grandes ulcérations périphériques. Elle est donc en quelque sorte minée par ce processus.

Pour élucider tout de suite la question de syphilis, on institue un traitement par des injections quotidiennes de biiodure d’hydrargyre à 2 centigrammes chaque, par l'administration de 2 grammes d’iodure de potassium à l’intérieur, et localement on fait des pulvérisations d’eau bouillie, des badigeons avec une solution au centième de bleu de méthylène et des applications d’iodoforme,

Malgré cette médication, le processus ulcéreux continue à gagner par décollements profonds, par formation de petits puits, qui s’agrandissent ensuite rapidement par fonte de leurs parois, enfin par extension des grands fonds à pic des ulcérations principales. Le pont, que nous avons signalé de téguments intacts ou presque intacts, situé à la partie supérieure de la lésion est emporté. Le centre se tuméfe de plus en plus et s’ouvre en plusieurs cratères à bords infiltrés. Les bords antérieurs, supérieurs et postérieurs, continuent à s’étendre. Le bord inférieur avait plutôt de la tendance à se cicatriser. Bref les allures générales des lésions ne sont pas du tout celles d’une syphilide tertiaire traitée avec intensité.

Nous instituons alors une médication locale beaucoup plus énergique. Nous détruisons les ponts laissés entre les décolle-

ments avec le galvano-cautère; nous faisons des cautérisations

SRE

d’abord avec le tartrate féaico-potassique au 1/10, puis avec le nitrate d'argent en solution au 1/5, en ayant soin de pénétrer dans toutes les anfractuosités, dans tous les abcès. Enfin nous pansons avec un mélange de camphre et de jus de citron à partes égales.

Sous l'influence de ces traitements locaux, qui sont répétés ! avec persistance pendant trois semaines, l'arrêt du processus extensif se produit. La cicatrisation de toutes les plaies profondes est même obtenue vers le 10 février. Nous croyons que tout est terminé. Mais nous voyons alors se produire encore trois petits abcès profonds au milieu du tissu cicatriciel, vers le bord supérieur, vers le bord inférieur, puis survenir des décollements épidermiques vers les bords en avant et en arrière. Nous procédons de nouveau à des cautérisations ignées, à des badigeons au nitrate d'argent, à des pansements avec du camphre et du citron, puis cette dernière préparation ne semblant plus réussir, avec du vin aromatique.

Actuellement toutes les lésions profondes sont guéries; mais il reste encore quelques lésions superficielles, ovalaires de forme,

rappelant tout à fait l’ecthyma streptococcique.

Telles sont les observations qui plaident en faveur de la théorie d'infection microbique secondaire du phagédénisme. L’impression, qu’il s’agit dans ces cas d’une infection microbiennesurajoutée à un processus morbide primitif repose sur la forme, l’aspect, l’évolution de la lésion, sur les notions bactériologiques et histologiques, sur les infiuences de la thérapeutique employée.

BACTERIOLOGIE, HISTOLOGIE.

La bactériologie du phagédénisme reste encore obscure, en ce sens qu’il est encore impossible de spéeifier le microbe, qui surajouté à une plaie d'ordre quelconque, lui inocule la qualité phagédénique. Il faut cependant en excepter le phagédénismedespays chauds.

En janvier 1906, M. le D' Brault, d'Alger, a fait connaître plusieurs observations de ces faits: Tous ces cas présentaient lasymbiose fuso-spirillaire. Cette symbiose n’est pas pathognomonique du phagédénisme des pays chauds : la même année 1906, MM. Balzer et Poisot la signalent dans les chancres mous gangreneux crurovulvaires.

M. Jullien incriminait les staphylocoques. Le D' Lenglet a déjà trouvé dans deux des cas cités des streptocoques, et dans un de ces deux cas un bacille se rapprochant singulièrement de celui de Ducrey.

Chez la malade (observ. 7) MM. Dominici et Rubens. Duval ont trouvé du streptocoque très virulent. Voici le compte rendu de leurs recherches microbiologiques sur

ce cas : « Nous avons ensemencé du liquide recueilli par ponction : 1’ de la zone inflammatoire, 2° de l’ulcération avant et après l’opération.

Les ensemencements ont été faits sur différents milieux aérobies et anaérobies, mais malheureusement pas sur celui de Bezançon et Griffon. Les résultats ont été négatifs en ce qui concerne le liquide provenant de la zone inflammatoire en milieux aérobie et anaérobie. Les ensemencements faits avec le pus de la surface de lulcération ont donné naissance à de nombreuses colonies de staphylocoques et de streptocoques. Aucune colonie ne s’est développée en milieux anaérobies.

L'examen direct du pus a montré de très rares cocci de taille inégale disposés par groupes de deux ou quatre éléments.

Les inoculations ont été faites à un lapin : l’une intrapéritonéale avec un fragment de l’ulcération, l’autre dans le tissu cellulaire de l’oreille avec un produit de raclage de cette ulcération.

Nous n'avons constaté aucun résultat suffisamment net à l'oreille. Par contre, l’inoculation intrapéritonéale a déterminé une péritonite suraiguë à type de nécrose analogue ou plutôt identique à celle que produit habituellement le streptocoque chez le lapin.

Le liquide péritonéal de l’animal autopsié plusieurs heures après sa mort contenait un assez grand nombre de germes microbiens, mais avec prédominance de streptocoques, comme cela fut prouvé par la rétroculture. Il est à remarquer que l’inoeulation à l’animal a provoqué une péritonite à type de nécrose, les phéno-

mènes réactionnels étant peu accentués, fait à rapprocher de ce que nous a montré l'étude des lésions de la malade.

En résumé, nous ne pouvons que supposer le rôle du streptocoque, sans pouvoir dire s'il a agi seul ou en association.

C’est encore du streptocoque que notre collègue Fage a trouvé sur les ulcérations de la malade (observ.8), au moment de son entrée à l'hôpital. Le liquide des bulles, qui se sont produites sur la cicatrice, est resté stérile. Les ensemencements ont été faits sur bouillon, gélose, gélose maltosée, gélose sucrée, gélose avec sang humain.

Tous ces observateurs n’ont pas pu déceler dans leurs examens la symbiose fuso-spirillaire, que l’on a considérée dans ces derniers temps comme l'agent pathogène de la pourriture d'hôpital et de l’ulcère phagédénique des pays chauds.

L'examen histologique a été pratiqué dans les deux cas les plus importants que nous citons, et les mieux suivis (observ. 7 et 8).

L'examen des coupes faites après biopsie, avant l'opération, et de celles qui ont été pratiquées sur la pièce entière et pour lequel MM. Dominici et Rubens- Duval ont bien voulu nous aider de leur grande expérience, n’a rien montré de spécifique, dit Simon. Nous avons trouvé seulement des lésions de nécrose et des réactions inflammatoires. Voici d’ailleurs le détail des préparations. |

Fixation au liquide de Dominici ; coloration à l'éo-

sine orange et au bleu de toluidine.

FAIBLE GROSSISSEMENT. — Les téguments, qui entourent l’ulcération ne présentent qu'une réaction inflammatoire banale. L’ulcération est profonde, détruisant toute la peau et entamant le tissu adipeux hypodermique très développé de la région fessière. La partie superticielle érodée qui forme le fond de l’ulcération, est extréêmement modifiée par suite d’une disparition presque totale des vésicules adipeuses, d’une infiltration considérable et de la dilatation et de la congestion des nombreux vaisseaux de néoformation. Elle forme une bande épaisse de 1 millimètre environ, qui tranche par sa compacité sur le tissu hypodermique sous-jacent, qui reste essentiellement adipeux, présente l’aspect aréolaire habituel et paraît d’ailleurs sensiblement normal, à part quelques infiltrats cellulaires. En profondeur, comme en surface. le processus phlegmasique, qui à déterminé cette profonde ulcération semble avoir un rayon d'action peu étendu, au delà duquel les tissus ne manifestent qu'une réaction inflammatoire de voisinage assez modérée.

Immersion. — Nous étudierons successivement la mince zone extrêmement modifiée, qui constitue le fond de l’ulcération et le reste du tissu adipeux hypodermique. |

1° La zone en voie de destruction présente un mélange d’altérations nécrotiques et de réactions inflammatoires. La nécrose porte principalement sur la partie la plus superficielle de cette zone. Là, où la nécrose ne fait que débuter, on voit qu'elle porte sur des leu-

cocytes polynucléaires et des hématies dégénérées ou

très altérées ; emprisonnées dans les mailles d’un réticulum fibrineux.

Au-dessous de la fine pellicule de mortification, on trouve un tissu profondément modifié par un processus inflammatoire des plus intenses. Les faisceaux conjonctifs et les fibres élastiques ont à peu près complètement disparu. Toutes les cellules conjonctives sont très hypertrophiées, revenues à un état indifférencié, Elles se présentent avec un corps protoplasmique augmenté de volume, très basophile, avec un noyau également hypertrophié à chromatine renforcée. Ces cellules sont en réaction inflammatoire simple mais intense. Elles présentent peu de macrophagie,pas de clasmatose;les caryokinèses sont rares.

A ces modifications dés éléments autochtones s’ajoute un appel de plasma considérable. Il en résulte un æœdème inflammatoire intense et une précipitation de fibrine très abondante. En certains points, la fibrine forme un réseau à mailles serrées et emprisonne les divers élémenis. .

D’autre part il existe une diapédèse très abondante de leucocytes, qui sont exclusivement des polynucléaires neutrophiles. Ceux-ci, en nombre considérable, subissent diverses altérations au niveau de l’ulcération et notamment le noyau de la plupart d’entre eux est pyknotique. Il reste en outre une extravasation importante d’hématies qui arrivent même en certains points à former de véritables hémorrhagies interstitielles.

Le vaisseaux augmentés de volume, dilatés et congestionnés, ont des parois très altérées. Celles-ci sont

Senlecq 3

pénétrées par la migration colossale des polynucléaires en diapédèse. Les cellules conjonctives des parois vasculaires profondément touchées par le processus infectieux, entrent moins en réaction qu'elles ne sont frappées de dégénérescence et de nécrose. Là où les vaisseaux sont lé moins touchés, l’endothélium est très tuméfié, basophile et en réaction inflammatoire intense. Mais en règle générale l'attente dégénérative l'emporte sur les modifications réactionnelles.

2° La couche profonde ne présente qu’une réaction inflammatoire de voisinage très peu accentuée. La régression des cellules adipeuses n’est qu'ébauchée. Entre les interstices des vésicules adipeuses bien conservées existent un œdème inflam matoire avec précipitation de fibrine, un apport de polynucléaires neutropbhiles et de quelques moônônucléaires, une extravasation légère d’hématies. En outre, toutes les cellules conjonctives fixes anastomotiques, fibroblastes, cellules péri-vasculaires de Renaut sont en vive réaction inflammatoire, présentent un protoplasma hypertrophié, nettement basophile et un noyau augmenté de volume, à chromatine renforcée.

En résumé il s’agit d’un processus phlegmasique violent à prédominance de nécrose et à rayon d’action peu étendu.

L'examen histolôgique des tissus morbides a été pratiqué avec le plüs grand soin par M. le D’ Rubens- Duval, dans un autre cas de phagédénisme (observ. 8). Voici la note complète qu’il a bien voulu communiquer :

mn 35)

La biopsie a été fixée au liquide de Dominiei et inclusé à la paraffine. Les coupes ont été colorées par diverses méthodes, notamment par l’éosine orange et le bleu de toluidine. |

À un faible grossissement, on constate que l’ulcération a complètement détruit les étages sus-dermiques et dermiques de la peau et qu’elle entame le pannicule adipeux hypodermique. Les vésicules adipeuses de celuici sont séparées par des infiltrats cellulaires teintés de bleu violacé après coloration par l’éosine orange et le bleu de toluidine. À la surface des tissus ulcérés, les infiltrats fusionnent en une nappe continue de mince épaisseur ; dans la profondeur ils forment des îlots : irréguliers de dimensions variées, reliés entre eux et à l'infiltrat de surface par des traînées cellulaires répandues entre les vésicules adipeuses, qui tendent à disparaître. Là où les infiltrats acquièrent un notable développemeni, ils sontabondamment pourvus de vaisseaux, dont on reconnaît les parois épaissies et la lumière bourrée d’éléments cellulaires. |

Le tégument qui borde l’ulcération est modifié surtout dans son hypoderme, dont les lésions semblent prépondérantes. Les modifications du derme, du corps réticulaire et de l’épiderme, ne paraissent être que la conséquence des altérations profondes. Ces modifications dermiques et susdermiques consistent : {° En hypertrophie générale de l’épiderme et surtout du corps muqueux de Malpighi accompagnée d’un certain degré d’allongement et d’irrégularité des cônes interpapillai-

res;2°en disparition de la couche granuleuse d’éléidine

au bord immédiat de l’ulcération,contrastant avec l’augmentation d'épaisseur de cette couche à an: très faible distance de celle-ci ; 3° en hypercropbhie et infiltration légère des papilles .dont Les vaisseaux sont dilatés ; k° en infilirats dermiques disposés en manchons périvasculaires et reliant ainsi à travers le derme les altérations marquées de l’hypoderme aux modifications légères des couches superficielles signalées précédemment.

Les lésions de l’hypoderme sont essentiellement constituées par des infiltrats cellulaires parcourus par des vaisseaux à parois épaissies et réunis en larges placards souvent occupés en leur centre par des zones de nécrose.

Nous étudierons tout d’abord au fort grossissement (immerion 1/16 : ocul.comp.#, Stassniè), ces foyers profonds du tégument non ulcéré, puis la région atteinte de phagédénisme.

Les foyers profonds du légument non uicéré sont constitués, pour la plupart, par un amas central nécrosé, entouré d'un infiltrat inflammatoire traversé par des vaisseaux volumineux.

Dans les foyers de nécrose ou plus exactement de caséification, les éléments, dont les protoplasmes et les noyaux sont fragmentés, sont devenus méconnaissables pour la plupart. La majorité d’entre eux semble être ccpendant des polynucléaires ordinaires, auxquels se joignent de nombreus:s hématies. Des faisceaux conjonctifs relativement conservés et des vaisseaux à parois

assez nettes et à lumière occupée par des hématies peu

Roy

déformées se voient çà et là dans les amas caséeux. Les éléments sont rapprochés les uns des autres, cohérents; leurs squelettes conjonctivo-vasculaires sont encore conservés çà et là : c’est une nécrose sèche sans apport notable de liquides et avec désintégration des éléments cellulaires : c’est une caséitication.

En la plupart des points, les amas caséeux se continuent insensiblement avec les infiltrats cellulaires ; des faisceaux conjonctifs et des vaisseaux font partie à la fois de la zone d'infiltration où leurs éléments sont bien conformés et bien colorés, et du foyer caséeux où ils restent reconnaissables malgré la nécrose dont ils sont alors frappés. En quelques points, il sont comme entourés d'une sorte de paroi constituée par des cellules conjonctives frappées de dystrophie érythrophile et conformées suivant les types connus sous les noms de cellules épithélioïdes et de cellules géantes.

L’infiltrat inflammatoire présente à considérer des modifications des vaisseaux, des modifications du réseau, des cellules conjonctives fixes et des élénents libres répandus dans les mailles de ce réseau.

Les vaisseaux sont très augmentés de nombre, ceux que l'on rencontre dans ja préparation sont de faible calibre ; les plus volumineux sont plutôt de gros capillaires que des artérioles ou des veinules ;leurs modifications sont d’ailleurs si profondes qu’il n’est pas toujours possible de les reconnaitre en tant qu'artérioles ou veinules. Les modifications intéressent toutes leurs couches. Leur endothélium extrèmement tuméfié et for-

tement basophile fait saillie dans la lumière, la rétrécit

et parfois même l’oblitère. Les cellules des parois vasculaires sont multipliées, hypertrophiées et basophiles : elles élaborent assez activement du collagène, de sorte que les parois très épaissies sont formées par des strates alternées et concentriques des corps de fibroblastes tuméfiés et des faisceaux de collagène qu'ils ont sécrétés.

Les cellules conjonctives fixes sont hypertrophiées, leur protoplasma augmente de volume. Il est nettement basophile, et très apparent. Le collagène persiste et se dispose en faisceaux grêles entrecroisés en un treillis à mailles étroites. Dans les mailles du tissu conjonctif réticulé ainsi formé et entre les anses concentriques, qui constituent la paroi épaissie des vaisseaux s’infiltrent un grand nombre d'éléments libres, qui sont pour la plupart des lymphocytes et des moyens mononucléaires. La plupart restent à ce stade et très peu d’entre eux évoluent suivant le type plasmazellen ; il s’y joint quelques polynucléaires neutrophiles et quelques mastzellen du tissu conjonctif.

En d’autres points, nombreux surtout à la périphérie des amas caséeux, les cellules conjonctives sont frappées de dystrophie et prennent les aspects connus sous les noms de cellules épithélioïdes et de cellules géantes. Les cellules épithélioïdes sont les plus nombreuses, les cellules géantes sont relativement celles quel’on voit habituellement dans la tuberculose de petites dimensions, La dystrophie, bien qu’assez accentuée pour déterminer les aspects morphologiques, qui font recon-

naître ces cellules, comme, épithélioïdes ou géantes,