CHAPITRE IV

Étude étiologique et pathogénique.

L'étiologie et la pathogénie du placenta marginé ont atüré l'attention de nombreux auteurs, particulièrement à l'étranger, et de nombreuses discussions se sont élevées à ce sujet.

Les deux points à élucider, sur lesquels ont porté la plupart des recherches, sont la collerette et la manière d'agir des membranes à son niveau.

Ruge (1) à dit que la collerette était due à un exsudat fibrineux provenant de pelites hémorragies survenues pendant la grossesse à la périphérie de l'œuf. Le sang provenant d'une endométrite déciduale s'accumule: entre la caduque vraie et la réfléchie.

Kôlliker (2) est d'avis que l'anneau blane est constitué par un épaississement de Ia caduque sous-choriale, qui vient se souder à la caduque réfléchie. On peut d'après lui séparer les deux caduques.

Spath et Weld (3) expriment la même opinion que Ruge.

(1) Rüge. — Zeitschrift für Gebrutshülfe und Gynæcol., 1877. (2) Kælliker. — Traité d'embryologie, 1879.

(3) Spathe et Wedl, — Zeitschrift der Aertsen, Vienne, 1881.

Pour Busch (1) et Ackermann (2) l'anneau fibreux (annulus fibrosus de Busch), résulte d'un accollement de la caduque vraie et de la caduque réfléchie. I en résulte une cavité circulaire plus ou moins bien fermée dans laquelle se produisent des hémorragies qui laissent des dépôts fibrineux.

Verit (3) ayant observé une femme atteinte d'endométrile avant sa grossesse, dont l'avortement eut lieu au sixième mois, conclut que l’endométrite était cause du placenta marginé. La caduque réfléchie s'altère, devient épaisse et rigide. Elle forme un anneau autour de la ligne d'insertion du chorion sur le placenta et les villosités chorio-placentaires se développent en dehors et au-dessous de cet anneau, qui par suite de sa rigidité ne peut s'étendre.

Suivant Schul{z (4), la caduque s’enflamme et s’épaissit, elle met alors obstacle au développement excen- (rique des villosités choriales qui, ne pouvant se développer en dehors, passent au-dessous de l'anneau et vont se développer au sein de la caduque vraie.

Küstner (5) est de cet avis : « IFfaut, dit-il, rechercher la cause du placenta marginé dans une placentite où seule la portion maternelle de la caduque jouerait un rôle actif. Les auteurs qui se rattachent à cette opinion placent le processus inflammatoire au cours de la grossesse, mais si chez le plus grand nombre de femmes

) Busch. — Lebrerbrech der Geburtshülfe, 1836. ) Ackermann. — Virchow's Archiv, 188%.

) Verit. — Volhkmanns Samomtlung, 1815.

) Schultze. — Centrablatt für Gynœæh., 1884.

tree ayant des placentas marginés, on peut trouver l'existence de troubles quelconques pendant la grossesse, 1l est à remarquer que les symptômes inflammatoires sont très rares el que chez certaines femmes ces troubles ont fait complètement défaut. »

L'inflammation de la caduque ne suffit cependant pas à expliquer la formation de la bordure. Küstner admet de plus, qu'à un moment donné, sous une influence qu'il rattache à des troubles pathologiques divers, l'utérus subit un arrêt de développement et le placenta continue de croître, de telle sorte que « les villosités choriales de la périphérie débordent le cercle qu'elles occupaient primitivement ». La bordure placentaire devient donc une véritable annexe du placenta qui à poussé au dehors de celui-ci au sein de la caduque vraie.

Pour Schatz (1), certains œufs s'insèrent par un pédicule, le placenta à ce niveau ne peut s'étendre faute de place. Son développement se fait alors périphériquement dans la caduque vraie au delà du pellicule dont:la circonférence forme le bourrelet du placenta marginé.

Klein (2) à montré que la caduque réfléchie est plus épaisse à la périphérie du placenta. I Jui a donné le nom de réfléchie marginale (Randreflexa). Le placenta est agrandi par là muqueuse utérine qui s'insinue profondément dans les villosités situées au-devant d'elle. Cette infiltration est surtout marquée dans les cas d’endométrite déciduale, La caduque vraie est

(1) Schatz. — Centralblatt für Gyncæk., 188%. (2) Klein. — Centralblatt für Gynæk., 1889.

refoulée à la périphérie du placenta. La réfléchie se replie sur elle-même. Il se forme alors un repli au niveau du chorion membraneux qu'elle entraine. Si ce repli est largement ouvert, creusant au-dessous de lui un sillon, on à un placenta appelé par Klein circumvallata. C'est le premier degré du placenta marginé. A un degré plus fort le sillon disparaît, le pli de la caduque réfléchie marginale es{ plus marqué, la caduque vraie passe à la manière d’un pont au-dessus de lui, et des hémorragies se font à l’intérieur, qui laissent de la fibrine, et le placenta marginé est constitué.

Giglio (1) voit dans le placenta marginé une maladie du placenta, plus qu'une anomalie. Sous une influence morbide quelconque le placenta à cessé de croître, puis s’est irrégulièrement développé. La margination serait due à une atrophie des villosités de la portion où est inséré le chorion. La collerette à une origine purement inflammatoire. C'est une portion du chorion enflammé et épaissi, quant aux exsudats fibrineux, ils prouvent qu'on se trouve en présence de tissus qui ont été fortement enflammés.

Krükenberg (2), ayant eu l'occasion d'observer deux grossesses gémellaires avec placentas marginés, dit que le placenta bordé doit être rattaché à une hydrorrhée déciduale qui décolle le chorion sur le bord du placenta. Dans les cas de gémellaires, le bord chorial d'un œuf ne peut se développer au niveau des points où il est en contact avec le bord chorial de l’autre. Une partie de la

(1) Giglio. — Annali de ostetricia e ginec., 1885. (2) Krükenberg. — Archiv, für Gynæk., 1886.

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70e pas distendre passivement, car, alors ses parois augmenteraient en même temps.

De tout cela il résulte que les parois utérines se développent par accroissement de leur convexité externe, et tandis que le fond tend à s'éloigner davantage de l'origne interne du col, les parois antérieure et postérieure tendent aussi à plus s’écarter l’une de l’autre. D'où la dilatation de l'utérus offre trois points de distension maxima correspondant respectivement, au fond, à la paroi antérieure et à la paroi postérieure, et trois points de distension maxima, l'orifice interne du col et chaque orifice des trompes.

L'œuf se loge au sein de la muqueuse utérine qui se transforme en caduque. Il est entouré par les espaces sanguins maternels qui représentent dans la suite de la grossesse les lacunessanguines du placenta. On comprend alors que l’esquisse de la caduque sérotine est déjà constituée dès le début de la gestation et que la serotine et le futur placenta n’ont pas, comme on le croyait Jusqu'ici, une surface plane, mais sont comparables à une sphère creuse dont le vide central est rempli par l'embryon.

Au bout d’un certain temps, quelques espaces sanguins, placés en regard de la cavité utérine et appelés coupole de l'œuf, sont soulevés et étirés fortement par la pression endovulaire qui de ce côté seulement peut facilement se produire, et ils finissent par se dessécher et disparaître.

L'ovule demeure entouré d'espaces sanguins sur la plus grande partie de sa surface, sauf en un point qui proémine de plus en plus à l’intérieur de l'utérus. Cette

RTE petite partie de caduque sérotine est la caduque réfléchie à laquelle correspond le chorion lisse.

On voit donc là au début de la grossesse la caduque réfléchie etle chorion lisse qui y correspond représenter primitivement un espace très limité, tandis que la sérotine et le chorion chevelu (chorion frondosum) constituent dès le début une très vaste surface.

On peut donc distinguer trois phases dans le développement de la sérotine. Dans la première, la sérotine a une forme parfaitement sphérique etentoure de toutes parts l'embryon. Dans la deuxième, elle a la forme d’une calotte et dans la troisième elle est tout à fait plane.

Plusieurs facteurs déterminent ces changements.

Il y à d’abord la pression endovulaire qui fait sentir son action au maximum sur ce petit segment limité de caduque qui regarde la cavité utérine.

D'autre part, le placenta n’est pas uniquement formé de deux lames, une maternelle et une fœtale, 1l y a en plus le parenchyme placentaire lui-même qui s'accroît en surface en même temps que les lames. Son accroissement est dù à la pression endolacunaire produite par la multiplication tumultueuse des villosités choriales et à la pression sanguine à l’intérieur des cavités placentaires. Comme cette pression sanguine se fait également sentir dans toutes les directions, on comprend facilement qu'elle se développera dans une mesure plus grande en surface ou en épaisseur, suivant que l'étirement exercé sur le placenta par la distension active de la paroi utérine sera plus fort ou plus faible. Le placenta sera alors d'autant plus épais qu'il est moins étalé en surface,

is de beaucoup la question. « Le rôle de l'utérus, dit-il, est absolument nul dans le placenta bordé; que la femme ait, au cours de sa grossesse, éprouvé des phénomènes morbides, qu'il y ait relation entre ces malaises et la thrombose, c’est une autre affaire. »

M. Delore (1) conclut en considérant la thrombose des vaisseaux fœtaax comme un moyen de défense du fœtus que le placenta oppose à la circulation des bactéries, et il s'appuie sur ce fait, observé chez les syphilitiques, les tuberculeux et les albuminuriques.

Nous avons, en effet, trouvé des observations de placenta marginé coïncidant avec des maladies générales. Mais nous ne pensons pas que l’action de ces maladies se fasse sentir sur les vaisseaux fœtaux. Il v à là des phénomènes d'ordre plus général. D'autre part, l'affirmation de M. Delore est en contradiction avec les phénomènes qui se passent du côté de l'utérus et avec les altérations de ses lissus que très souvent on rencontre.

Les théories actuelles ont un autre point de départ. Elles s'occupent d'abord de ce qui se passe à l’état normal, puis passent en revue les différents troubles par lesquels la maladie peut modifier cet état normal. Nous allons exposer en détail la théorie de Sfameni (2), parue en 1905, et les modifications qui y ont été apporlées par les lravaux plus récents de deux auteurs allemands, Liepmann (3), en 1906, et Kræmer (4), en 1907.

(4) Delore. — Lyon medical, 1897.

(2) Sfameni, — Archivio italiano di Ginecol., 1905. (3) Liepmann. — Centralblatt für Ginæhologie, 1906, (4) Krœæmer, — Centralblatt für Gynæk., 1907.

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Sfameni nous apprend d'abord que, normalement, l'utérus, du moins pendant la première partie de la grossesse, n'est pas distendu passivement par le développement de l'œuf qu'il renferme. En effet, on comprendrait mal pourquoi, dans les cas de grossesses ectopiques, l'utérus se développerait. D'autre part, l'œuf est trop petit et il n'entre pas en contact immédiat avec la muqueuse utérine. Entre la surface interne de l'utérus et la surface externe de l'œuf, il y à un espace liquide lactescent appelé hydropérion. L'œuf n’occupe ainsi pas tout l'utérus. Celui-ci s'accroît et se distend activement, devançant par son accroissement celui de l'œuf, qui, comme on le voit, n’est pas l'agent mécanique de la distension utérine, mais seulement la cause physiologique.

Dans la deuxième partie de la grossesse l'utérus continue à croître par ses propres moyens. Mais son expansion ne dépasse plus, comme dans la première partie, la croissance de l'œuf, de telle sorte que celui-ci finit par entrer directement en contact avec la surface interne de l'utérus. Dès lors l'augmentation de volume de l'utérus marche de conserve avec celle de l'œuf.

La dilatation de l'utérus n’est pas uniforme. Cuzzi, en effet, a montré que dans les premiers mois l’augmentation en surface du fond et des parties hautes du corps est supérieure à celle du segment inférieur. Dans les trois derniers mois, au contraire, le développement du segment inférieur serait prédominant ; mais 1l n°y à encore pas là d’uniformité. La moitié antérieure ou pubienne grossit plus rapidement quel à postérieure ou sacrée. Ciest encore une preuve que lutérus ne se laisse

ER — surface fœtale des deux placentas se trouve découverte, parce que le chorion membraneux des deux œufs est repoussé. Dans la grossesse simple, l'hydrorrhée déciduale joue à l'égard de l'œuf unique le même rôle que le deuxième œuf.

Schwab (1) est totalement de l'avis de Klein. Il a trouvé dans ses deux observations « que le bourrelet était nettement formé par un repli de la caduque réfléchie, épaissie; le feuillet inférieur du repli se continuait sur la face fœtale du placenta et se perdait sur son bord; le feuillet supérieur, se portant sur le chorion membraneux, auquel il adhérait par des fibrilles comme toute caduque ovulaire vers la circonférence du placenta.

« Microscopiquement les deux feuillets ont la même structure. L'épaississement porte surtout sur le feuillet inférieur, sur le point où il va se réfléchir pour devenir feuillet supérieur.

« Par sa partie interne le bourrelet est en rapport direct avec le chorion, dans lequel son feuillet inférieur envoie un prolongement qui représente la caduque sous-choriale de Kælliker. Il s'agit donc là de caduque ovulaire. »

Nous pouvons constater, par l'exposé des différentes théories que nous venons de faire, que tous leurs auteurs ont des différences de vues assez peu considerables. Chez tous nous devons remarquer des points communs. Tous ces auteurs, en effet, rattachent la cause du placenta marginé à des lésions maternelles.

(4) Schwab.— Archives de tecologie et de gynécologie, 1896.

re La muqueuse utérine est atteinte d'endométrite déciduale. Sous l'influence de cette inflammation, la caduque s’épaissit et forme un cercle qui s'oppose au développement de l'œuf en surface. Les villosités chorioplacentaires passent sous ce cercle et viennent au dehors constituer la marge du placenta. IF n’y a, comme nous l’avons vu, que sur les points de détail que les auteurs divergent.

Nous ne faisons que citer iei pour mémoire la théorie de Fabbri (4), attribuant la pathogénie du placenta marginé à une anomalie de la vésicule allantoïde. Au lieu, comme normalement, de se développer en forme de cylindre sur toute la surface du chorion, elle adhère à la partie du chorion qui correspond à la séroline.

Une autre théorie explique la genèse de la collerette par des phénomènes se passant au niveau des sinus utérins.

MM. Bar et Tissier (2), rapportant une observation de fœtus syphilitique avec placenta marginé, ont trouvé de la périartérite autour des vaisseaux fœtaux du chorion. Ils reconnaissent à la collerette une origine fœtale; la périartérite amenant une nécrose de coagulation des villosités choriales.

M. Delore (3) est tout à fait de cet avis. Dans un article du Lyon médical, en 1897, après avoir observé deux placentas bordés, il considère la margination comme un accident fort secondaire de la thrombose qui domine

(4) Fabbri. — Société médico-chirurgic., Modène, 1899,

(2) Bar et Tissier. — Société obstétricale et gynécologique de Paris, juin 1895.

(3) Delore. — Lyon médical, 1897.

A ST0 et

En résumé, dans les conditions normales, le placenta s'aplanit sous l'influence de trois facteurs :

Distension de la paroi utérine ;

- Pression endovulaire ;

Pression endolacunaire.

Étudions maintenant par suite de quels troubles le placenta pourra devenir marginé.

On a déjà établi que le placenta cercumvallata ou nappiforme et le placenta marginé ne sont que des ‘stades divers d’un même processus de formation. Il faut donc expliquér comment se produit le rétrécissement de la face choriale du placenta : tous les placentas, dans la deuxième phase de leur développement ayant la forme d’une calotte sphérique, le placenta nappiforme ou en écuelle n’est que le résultat de la persistance définitive d’un stade habituellement transitoire.

L’étroitesse de la surface choriale en comparaison de la surface utérine est la conséquence du manque de parallélisme entre l'accroissement de l’une et l’accroissement de l’autre.

Comme nous connaissons les facteurs qui ont pour mission d'aplanir le placenta et de le faire croître en surface, nous devons conclure que l'aspect nappiforme et le rétrécissement de la face choriale se produisent quand ces facteurs agissent mal ou n’agissent pas.

On ne peut admettre un défaut d'action de la part de la pression endolacunaire, car ce serait une interruplon fatale de la grossesse. Le manque d'action ne peut done provenir que de la pression endovulaire ou du manque de distension active des parois utérines.

Supposons que la pression endovulaire soit nulle ou

défectueuse par une diminution de quantité du liquide ampiolique, le placenta ne sera tiré que par la paroi utérine ; donc sa surface externe augmentera beaucoup plus que la surface interne, qui se trouve plus dans la pression endovulaire seule, l’aide capable de faire progresser sa distension parallèllement avec celle de la surface externe.

Le bord de la calotte sphérique, au lieu de s’aplanir en s'appuyant sur la paroi utérine, se soulève vers la cavité de l'utérus et dans le cours de la grossesse, grâce à la distension des membranes ovulaires, il viendra à êlre touché par la caduque réfléchie, qui elle-même viendra s'accoler à la caduque vraie.

De cette manière se constitue la margination du placenta, l’espace creux entre les caduques réfléchie et sérotine qui sont en contact ainsi que le pont de caduque vraie qui passe sur l'ouverture de l’espace.

D’autres fois, c’est la pression endovulaire qui fait défaut, alors, elle ne peut faire venir sur la sérotine marginale la partie la plus basse de la caduque réfléchie, parce qu'en ce point.elle est plus épaisse que partout ailleurs. Dans ce cas, la caduque réfléchie et le chorion lisse se replieront vers la sérotine marginale, non pas au point où ils se séparent d'avec le chorion chevelu (chorion frondosum), mais plus loin. Le résultat est qu'un premier et court segment de caduque réfléchie restera proéminent vers la cavité amniotique. C'est le placenta cireumvallata.

L'anneau fibreux apparait donc comme formé par l'adossement de la caduque réfléchie marginale et de la caduque réfléchie, adossement consécutif à l’action

AE la caduque réfléchie et la caduque sous-choriale. Ce processus doit avoir lieu avant que la caduque réfléchie et la caduque vraie soient fusionnées définitivement. S'il subit un arrêt brusque pour une raison quelconque, la caduque réfléchie ne peut s’allonger et se trouve dans l'impossibilité, quel que soit son amincissement progressif, de suivre l'accroissement de l'œuf et de lui constituer une capsule.

Cette longue étude nous mène donc à une connaissance suffisamment claire de la pathogénie du placenta marginé. C'est à Sfameni que nous la devons et les auteurs allemands n’ont fait que développer les faits bien mis en évidence par lui.

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