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Les signes cardinaux de cette phase de sclérose sont donc : |

— condensation rétractile, — symphyse pleurale (pachy-pleurite), — attraction du médiastin.

La plèvre est souvent épaissie. On note une ligne bordante plus ou moins épaisse sur les contours du thorax. Les sinus pleuraux sont souvent comblés. La coupole diaphragmatique est nettement ascensionnée, ses contours sont irréguliers, flous. L’immobilité de l’hémidiaphragme, au cours des mouvements respiratoires d’amplitude normale, réduit la capacité respiratoire. Cependant, cette paralysie est plutôt d’origine réflexe, car si l’on invite le malade à faire de profondes inspirations, on voit la coupole reprendre un jeu à peu près normal.

Le médiastin est presque toujours attiré du côté irradié. Son déplacement entraîne trachée et cœur, qui peuvent être translatés de 2 à 4 cm. Il n’est pas rare, non plus, de noter une diminution de hauteur des espaces intercostaux.

A ce stade, la sclérose est toujours susceptible de régression. Et les cas sont nombreux, nos observations 5, 6, 7 et 8 par exemple, où l’image semblait traduire un état définitif que l’on a vu régresser de nombreuses années après.

Témoin, également, le cas de cette malade de l’observation 7 de Guillemot. Au cours des premiers mois qui suivent la fin du traitement, apparaissent des traînées diffuses sur un fond opaque hémithoracique. Six mois après, on voit s’éclaircir l’hémithorax, la région sus-claviculaire présente un aspect en nid d’abeilles, le médiastin est attiré du côté irradié. Pendant 4 ans, ces signes sont stationnaires, puis il semble qu’une nouvelle tendance à la rétraction s’amorce. Or, moins d’un an après, à l’occasion d’une fracture de la clavicule on les retrouve nettement atténués.

Cette régressibilité n’est, toutefois, ni obligatoire ni cons-

tante. Il n’est pas exceptionnel de voir s’installer une fibrose définitive, confirmée.

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Freid et Goldberg ont signalé la défaillance du cœur droit consécutive à cette fibrose. Jacobson en a rapporté un cas. La malade de notre observation 4 a présenté, elle

aussi, des troubles cardiaques très marqués à prédominance droite.

Pour Freid et Goldberg, le processus fibreux entraînant la diminution de calibre des capillaires et l’altération de leurs facultés vaso-motrices, provoquent une hypertension dans la circulation pulmonaire. Cette hypertension provoque un retentissement sur le cœur droit, encore aggravé par l’épaississement pleural.

De plus, le médiastin peut être le siège d’un processus fibreux dense, enfermant les veines pulmonaires et l’aorte. Dans ce cas, les troubles cardiaques sont encore plus marqués. L’on assiste à une hypertrophie des cavités droites, avec cyanose, hépatomégalie. Le rythme cardiaque peut aussi se trouver altéré, l’électrocardiogramme modifié.

La radiographie, en un pareil cas, met en évidence les images classiques d’élargissement de l’ombre des vaisseaux hilaires.

Dans certains cas, le tableau de sclérose rétractile offre une particulière intensité. On assiste à une déviation en masse des organes du médiastin. La trachée vient faire une angulation en dehors de la gouttière vertébrale.

Les espaces intercostaux sont pincés. Les côtés ont tendance à s’imbriquer, en donnant une asymétrie thoracique complète qui finit, même, par retentir sur la statique vertébrale, déterminant une scoliose.

Ces formes majeures (observation 4) observées dans les tumeurs du sein, aboutissent à de véritables infirmités.

On peut, également, rencontrer des cas aboutissant à de véritables hémi-fibrothorax, au niveau desquels peuvent se creuser des géodes.

Parfois, et spécialement dans les cas de cancers de l’œsophage, le hile est le siège d’une réaction fibreuse intense donnant naissance à une ombre dense, homogène, comme appendue au niveau du hile.

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Les réactions pleurales ont, elles aussi, leur traduction radiologique : goutte liquidienne au fond d’un sinus, par exemple.

Plus souvent, on observe des adhérences plus ou moins épaisses, plus ou moins étendues, avec comblement des sinus costo et cardiodiaphragmatiques.

A côté de ces aspects de fibroses, les plus fréquents, il existe une forme assez spéciale de Poumon Radiothérapique, particulière, rare.

C’est la forme pleurale.

Huguenin en cite quelques cas avec épanchements sérofibrineux.

Le malade de Jacobson présente, trois ans après le traitement par les R.X., un exsudat qui est ponctionné : 800 cc. de liquide séro-fibrineux sont retirés par thoracenthèse. Six mois après, nouvelle ponction de 700 cc. de liquide identique. Trois ans plus tard, la plèvre ne contient plus de sérosité mais l’ancien exsudat s’est organisé.

La malade de notre observation 4 présente, six mois après la fin de l’irradiation, une dyspnée très vive. La percussion révèle une matité de bois. La radiographie met en évidence une opacité de l’hémithorax droit, limitée en haut par une courbe de Damoiseau. Il y a, également, une forte attraction médiastinale, qui semble paradoxale : cœur et vaisseaux sont déplacés du côté de l’épanchement.

On ponctionne 1.200 cc. de liquide séro-fibrineux. Trois mois plus tard, nouvelle thoracenthèse.

Il semble bien que l’on se trouve, ici, en présence de véritables pleurésies radiothérapiques à évolution bénigne et qui finissent par s'organiser.

La surveillance radiologique du Poumon Radiothérapique permet de définir l’étendue et la nature des lésions.

Mais elle est d’un intérêt plus grand encore pour permettre d’en contrôler l’évolution.

C’est sur elle que sera basé le diagnostic.